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Nuove teorie sul diabete di tipo 2
Boston, Agosto 2000. Una nuova ricerca recentemente pubblicata sulla rivista Molecular Cell suggerisce che l'azione insulinica nel fegato è importante sia nello sviluppo del diabete di tipo 2, sia nella normale funzione e crescita epatica. Questa ricerca, associata ad altri studi analoghi apparsi in passato, sta fornendo un quadro più complesso sulle cause del diabete di tipo 2 e sull'importanza dell'azione insulinica per le normali funzioni dei tessuti.
Tradizionalmente, si ricercano le cause del diabete di tipo 2 ed i migliori modi per curarlo, concentrando l'attenzione sui ruoli svolti dal pancreas e su quello dei recettori insulinici del tessuto muscolare ed adiposo, che sono abitualmente considerati i primi bersagli dell'azione insulinica.
Secondo questa ricerca, svolta dal Joslin Diabetes Center di Boston e dalle Università di Vanderbilt e Yale, i topi che sono stato modificati geneticamente affinché l'azione insulinica nel fegato fosse annullata, non solo sono diventati drasticamente insulino-resistenti, sviluppando infine il diabete, ma hanno anche mostrato maggiori variazioni nella crescita e nella funzione epatica.
Il segnale insulinico nel fegato del topo era interrotto dall'inattivazione del recettore insulinico soltanto in quell'organo.
È stato riscontrato che quest'ultimo difetto era da solo capace di provocare le maggiori alterazioni del metabolismo glucidico, nonostante che i livelli d'insulina circolante fossero 40 volte più alti del normale ed il recettore insulinico fosse perfettamente funzionante un tutti gli altri tessuti dell'organismo.
Quando i topi crescevano, cominciavano a mostrare anche alterate funzioni epatiche, con una diminuzione dell'80% delle dimensioni del fegato e bassi livelli di produzione di albumina.
Questa ricerca propone che un difetto del recettore o del segnale insulinico nel fegato, non solo potrebbe avere un ruolo centrale nello sviluppo del diabete, ma che anche l'insulina sia importante per le normali funzioni epatiche. Un'altra ricerca ha dimostrato che la resistenza insulinica nelle beta cellule pancreatiche può anche essere la causa della ridotta secrezione d'insulina che porta al diabete di tipo 2.
Ora bisogna accertarsi se gli stessi risultati siano riproducibili nell'uomo, localizzando dove precisamente avviene il difetto nel processo del segnale insulinico. La conseguenza sarebbe l'individuazione di diversi modelli di diabete di tipo 2 e, quindi, lo sviluppo di farmaci maggiormente selettivi per un approccio terapeutico più specifico ed individualizzato, a secondo dei particolari difetti che causano il diabete.
Fonte: http://www.joslin.org
Ricerca, traduzione, adattamento e sintesi a cura di Carmelo D'AlessioData ultimo aggiornamento: Lunedì, 18 Settembre 2000 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/n2000_084.html
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