Ricerca
In futuro si potrebbero curare le malattie regolando la risposta immunitaria
A cura di Alberto Zambelli
I ricercatori del St. Jude Children’s Research Hospital hanno scoperto una nuova molecola capace di impedire al sistema immunitario di danneggiare il corpo. La scoperta potrebbe portare allo sviluppo di trattamenti innovativi contro il cancro utilizzando vaccini, contro le malattie autoimmuni, come ad esempio il diabete tipo 1, e contro le malattie infiammatorie come l’asma e la sindrome dell’intestino irritabile.
L’equipe del St.Jude ha scoperto che particolari tipi di linfociti chiamati cellule T regolatrici rilasciano una proteina complessa composta da due proteine chiamate Ebi3 e Il12a. Questa proteina complessa funge da freno sull’attività delle cellule immunitarie aggressive chiamate linfociti T effettori. Questa scoperta è stata pubblicata sulla rivista Nature in data 22 Novembre 2007.
Questa proteina complessa fa parte di un ampio gruppo di molecole chiamate citochine che le cellule utilizzano per comunicare fra loro. Poiché le citochine del sistema immunitario sono dette interleuchine, l’equipe del St. Jude ha designato questa proteina interleuchina-35 (IL-35). La maggior parte delle citochine stimolano le cellule del sistema immunitario provocando un attacco immunitario o causando un’infiammazione. Tuttavia, IL-35 è una delle poche molecole segnalatrici che inibisce l’attività del sistema immunitario.
“La scoperta di IL-35 è importante poiché la manipolazione delle cellule T regolatrici è un elemento chiave della immunoterapia”, spiega Dario Vignali, membro associato del Dipartimento di Immunologia del St. Jude e autore del progetto. L’immunoterapia potrebbe essere applicata come trattamento per infezioni, cancro o altre malattie manipolando il sistema immunitario per rafforzare o inibirne la sua attività. Nonostante l’immunoterapia mediata dalle cellule T regolatrici sia un approccio promettente per i pazienti, le molecole responsabili della capacità delle cellule di inibire l’attività del sistema immunitario ancora sono in larga parte sconosciute, un problema che ha rallentato i progressi in questo campo.
I ricercatori del St. Jude mostrano che il gene che produce la proteina IL-35 (Ebi3 e II12a) sono attivi nelle cellule T regolatrici ma non nelle cellule T effettrici e ciò è fondamentale per la funzione delle cellule T regolatrici. Infatti, le cellule T regolatrici che non possiedono i geni Ebi3 e II12a perdono la loro capacità di sopprimere le cellule T effettrici.
“L’identificazione di IL-35 come citochina rilasciata dalle cellule T regolatrici è stata un importante passo avanti nella comprensione delle reazioni del sistema immunitario ed evitare che questo perda il controllo e danneggi il corpo”, spiega Vignali. “Le cellule T regolatrici sono considerate il principale impedimento verso lo sviluppo di efficaci vaccini anti-cancro e terapie contro alcune infezioni croniche come l’epatite C e la tubercolosi. Poiché la funzione inibitrice della cellula T regolatoria è dipendente da IL-35, bloccare la sua attività potrebbe ridurre l’attività delle cellule T regolatrici e ridurre la loro capacità di bloccare le reazioni immuni anti-tumore. Quindi, i trattamenti che bloccano l’attività di IL-35 potrebbe essere alla base di vaccini anti-cancro più efficaci”. I vaccini funzionano stimolando il sistema immunitario a riconoscere ed attaccare obiettivi specifici, come germi o cellule cancerogene.
“La scoperta di IL-35 è importante soprattutto perché è l’unica citochina prodotta dai linfociti T regolatori e può direttamente inibire l’attività delle cellule T effettrici”, spiega Lauren Collison, un collaboratore di Vignali che ha dato un contributo fondamentale a questo progetto. “Ciò suggerisce che controllando i livelli di IL-35 nei pazienti, un giorno i medici potranno regolare le reazioni immuni a seconda della necessità del paziente”.
Tratto da Medical News Today - Fonte: Nature
Traduzione e adattamento a cura di Alberto ZambelliData ultimo aggiornamento: Lunedì, 10 Dicembre 2007 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2007/n2007_084.html