Ricerca
Diabete giovanile, la causa è la stessa insulina
di Paola Mariano - Tratto da Yahoo Salute
Dopo anni di ricerca, dopo l’avvicendarsi di ipotesi su ipotesi di scienziati in tutto il mondo, la causa scatenante del diabete giovanile sembra essere stata trovata. Secondo quanto riferito sulla rivista Nature la risposta auto-immunitaria che va a distruggere le cellule produttrici di insulina sarebbe scatenata dallo stesso ormone insulina che l’individuo produce prima di ammalarsi. A suggerirlo due ricerche indipendenti rispettivamente coordinate da George Eisenbarth del Health Sciences Center dell’Università del Colorado a Denver e David Hafler della Harvard Medical School di Boston.
L’ormone insulina prodotto da individui ad alto rischio di ammalarsi potrebbe aver qualcosa che lo rende riconoscibile dalle difese del corpo, inducendole alla malsana risposta immunitaria che determina la malattia. Il diabete giovanile, che negli Usa colpisce tra bimbi e adolescenti un soggetto ogni 400-500 nuovi nati, è una malattia autoimmune, ovvero scatenata da una reazione immunitaria impropria dell’organismo. Le difese del suo corpo diventano cioè sue nemiche. Vi sono molte malattie autoimmuni, nel caso del diabete le cellule immunitarie attaccano le cellule beta del pancreas, adibite alla produzione di insulina. Uccise le cellule beta il corpo non può più produrre l’ormone, ma il paziente oggi può ricorrere a terapia insulinica o i alcuni casi a trapianto di nuove cellule beta.
Più misteri riguardano invece la miccia che fa innescare tutti questi eventi. Di certo la malattia risente di predisposizioni genetiche per cui ci sono individui più suscettibili a contrarla. Ma oltre a questo ci devono essere dei fattori esterni scatenanti che inneschino la reazione autoimmune. Finora le ipotesi in campo erano molte, per esempio infezioni che scatenano la reazione del sistema immunitario, ma i due lavori americani sembrano risolvere almeno in buona parte la questione. Starebbe cioè allo stesso ormone insulina del futuro diabetico accendere la miccia che porta alla distruzione del pancreas.
Nel primo lavoro la dimostrazione di ciò arriva dal fatto che topolini altrimenti destinati ad ammalarsi di diabete tipo uno, rimangono protetti dalla malattia se geneticamente modificati in modo da non produrre insulina dalla nascita. In pratica, hanno spiegato gli esperti, a questi topolini si mette KO il gene per l’insulina e li si tiene in vita somministrando loro insulina prodotta in laboratorio. I roditori, usati proprio come modello sperimentale della malattia, non si ammalano con queste modifiche. Nel secondo lavoro invece la dimostrazione arriva da cellule immunitarie umane estratte dai linfonodi pancreatici di diabetici. La metà di queste in vitro reagisce con l’insulina. Questo invece non succede in nessun caso quando le cellule immunitarie sono prelevate da individui sani. In qualche modo le cellule di difesa del futuro diabetico riconoscono nell’insulina qualcosa di estraneo al corpo andando di conseguenza ad attaccare le cellule beta. I ricercatori continueranno dunque questi studi per arrivare, auspicabilmente, alla completa soluzione del caso, cioè a capre perché in alcuni ma non in tutti gli individui le cellule immunitarie reagiscano con l’insulina prodotta dall’organismo.
Fonte: Nakayama M, Abiru N, Moriyama H et al. Prime role for an insulin epitope in the development of type 1 diabetes in NOD mice. Expanded T cells from pancreatic lymph nodes of type 1 diabetic subjects recognize an insulin epitope. Nature 2005; 435.
Ricerca a cura di Carmelo D’AlessioData ultimo aggiornamento: Sabato, 21 Maggio 2005 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2005/n2005_033.html