Eziopatogenesi
Virus dell'epatite C ed insulino-resistenza
A cura di Valentina Maria Cambuli
Un articolo pubblicato recentemente su Gastroenterology, ha mostrato una diretta implicazione del virus dell’Epatite C (HCV) nella eziopatogenesi della insulino-resistenza. In passato l’infezione dell’HCV è stata associata con il diabete tipo 2 ma senza che venisse trovata una relazione causale fra le due patologie.
In questo lavoro, condotto dal Dr. Kazuhiko Koike e dai suoi colleghi dell’Università di Tokyo, si è valutato il ruolo dell’epatite C nello sviluppo del diabete usando topi transgenici infettati con il gene del HCV.
Nei topi transgenici l’iperinsulinemia è stata osservata già ad un mese d’età e l’insulino-resistenza è stata riscontrata a partire dai due mesi.
La somministrazione di glucosio nei topi transgenici ha rivelato solo una lieve intolleranza al glucosio (non statisticamente significativa), rispetto a quanto avvenuto nei topi usati come controlli sani, ma i topi transgenici nutriti con una dieta ricca di grassi hanno sviluppato diabete.
Secondo i ricercatori l’insulino-resistenza è dipesa principalmente dalla mancata azione dell’insulina a livello epatico, mentre il muscolo scheletrico ha contribuito poco allo sviluppo di questa condizione.
Da un punto di vista più strettamente molecolare, la soppressione dell’azione dell’insulina sul fegato è mediata da alcuni effetti che il TNF-a (Tumor Necrosis Factor-alfa, una citochina infiammatoria con molteplici e complesse attività) avrebbe a livello del segnale insulinico, tanto che bloccando l’attività del TNF-a si ha il ripristino della sensibilità insulinica.
In conclusione, gli autori dello studio hanno dimostrato che il virus HCV induce precocemente insulino-resistenza nei topi transgenici senza aumento di peso. Questi risultati indicano un coinvolgimento diretto dell’HCV nella patogenesi del diabete in pazienti con infezione HCV e propongono una spiegazione su base molecolare per questa associazione.
L’insulino-resistenza epatica può essere indotta unicamente dall’espressione del core proteico dell’HCV e, le anormalità di trasmissione del segnale insulinico, sono presenti prima dello sviluppo della stessa steatosi.
Tratto da: Reuters Health - Fonte: Gastroenterology
Traduzione ed adattamento a cura di Valentina Maria CambuliData ultimo aggiornamento: Domenica, 21 Marzo 2004 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2004/n2004_024.html