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L’ormone degli adipociti può regolare i livelli glicemici: un collegamento dell’obesità al diabete
A cura di Anna Manetti
Il Dr. Mitchell A. Lazar ed suoi colleghi riferiscono che la produzione epatica di glucosio è ridotta nei topi carenti di resistina, l’ormone degli adipociti. Oltre a spiegare almeno parzialmente il ruolo dell’obesità nello sviluppo del diabete di tipo 2, lo studio approfondito dell’itinerario metabolico della resistina può offrire una nuova strategia terapeutica.
“Se la nostra teoria è giusta,” ha detto il dr. Lazar a Reuter Health, “dovremmo cercare di ridurre i livelli di resistina nei pazienti diabetici. Ciò potrebbe essere ottenuto o riducendo la quantità di resistina prodotta dalle cellule, legandola a un anticorpo, o sviluppando un farmaco che blocchi l’azione della resistina sulle cellule.”
È stato notato che i livelli di resistina aumentano nelle persone obese o diabetiche di tipo 2. Non si conosce, tuttavia, la normale funzione fisiologica di questo ormone. Per chiarirne il meccanismo di azione, il Dr. Lazar ed i suoi associati presso la Facoltà di Medicina dell’Università di Pennsylvania a Filadelfia (USA), hanno creato dei topi deprivati di resistina, apparentemente normali riguardo alla fertilità, alle dimensioni e alla distribuzione dei depositi adiposi. Tuttavia, i ricercatori hanno riferito nel numero di Science del 20 febbraio che questi topi, sia nutriti normalmente che sottoposti a una dieta ad alto tenore di grassi, avevano livelli di glucosio a digiuno ridotti rispetto ai topi selvatici. I livelli di insulina, leptina, adiponectina e trigliceridi risultavano inalterati.
Gli animali obesi, carenti di resistina, mostravano una tolleranza al glucosio notevolmente migliore dei topi selvatici ed era necessario somministrare loro più glucosio per mantenere livelli normali durante l’iperinsulinemia indotta. Gli autori concludono quindi che “l’assenza di resistina protegge dall’iperglicemia a digiuno associata con l’obesità”. La somministrazione di resistina ai topi che ne erano privi, ha fatto aumentare i loro livelli di glicemia a digiuno e la produzione di glucosio fino a livelli quasi normali.
Il dr. Lazar ha notato che, nei topi, la resistina viene prodotta quasi totalmente dalle cellule adipose, mentre nell’uomo la maggior parte di tale ormone sembra essere secreto dai macrofagi. “Ma la cosa più interessante è la straordinaria quantità di prove che collegano obesità e diabete con infiammazioni e malattie infiammatorie,” ha continuato. “E studi recenti hanno addirittura scoperto macrofagi mescolati con cellule adipose in persone e topi obesi.”
“L’altra osservazione di grande interesse è che, in una condizione di eccesso nutrizionale, le cellule adipose cominciano ad agire da mediatori infiammatori come i macrofagi, mentre questi iniziano a immagazzinare grassi come le cellule adipose. Ciò suscita una domanda: la resistina è un marker di una condizione infiammatoria/metabolica, come la proteina C-reattiva, o ne è addirittura la causa?”
Tratto da: Reuters Health - Fonte: Science 2004;303:1195-1198
Traduzione e adattamento a cura di Anna ManettiData ultimo aggiornamento: Domenica, 7 Marzo 2004 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2004/n2004_016.html