Patogenesi
Le infezioni materne sarebbero collegate ad un più basso rischio di diabete nei bambini
A cura di Valentina Maria Cambuli
Fra le ragazze con aumentato rischio di diabete tipo 1, quelle le cui madri hanno avuto infezioni durante la gravidanza sembrerebbero essere meno predisposte a sviluppare il diabete.
I ricercatori hanno trovato che nella prima infanzia, queste bambine avevano l’80% di rischio in meno di sviluppare autoanticorpi rispetto ad altre ragazze considerate comunque a rischio di sviluppare diabete tipo 1, perché avevano ad esempio un genitore o un fratello diabetico o perché erano portatrici di un ben determinato assetto genetico.
La motivazione del perché questo avvenga e del perché questo beneficio sia stato trovato solo nelle ragazze non è nota.
Il diabete tipo 1 è generalmente diagnosticato nell’infanzia. La storia familiare è un fattore di rischio, come lo sono certamente anche le variazioni nell’assetto genetico alla base della regolazione della risposta immunitaria. Ma questi fattori hanno solamente il ruolo di rendere la persone più suscettibili allo sviluppo del diabete tipo 1, non di provocarlo. I ricercatori stanno provando a scoprire quali siano invece i fattori ambientali che riescono ad innescare l’abnorme attacco autoimmune contro le cellule pancreatiche produttrici di insulina.
Lo studio ha indagato se le infezioni riportate dalla madre durante la gravidanza o altre precoci esposizioni del bambini a virus o a batteri, abbiano un ruolo nell’ influenzare il grado di sviluppo di diabete tipo 1 in bambini geneticamente a rischio per la malattia. Accanto alle infezioni materne, i ricercatori hanno studiato anche le infezioni nei neonati, ed hanno indagato se i bambini andassero all’asilo o vivessero in una casa con animali domestici.
Secondo gli autori dello studio, guidati da L. C. Stene della University of Colorado Health Sciences Center, ci sono due potenziali ruoli, opposti fra loro, delle infezioni nella patogenesi del diabete tipo 1.
Da una parte i virus potrebbero essere visti come i primi indiziati nell’innescare la malattia. Si è pensato che alcuni virus non ancora bene identificati permettano al sistema immunitario di “confondersi” attaccando (e distruggendo) le insulae pancreatiche.
Dall’altra parte, si è anche trovato che la precoce esposizione ai batteri – attraverso il contatto con gli animali domestici o la frequentazione dell’asilo (il cosiddetto “social mixing”), per esempio – potrebbero proteggere i bambini dallo sviluppo di allergie o di asma. Anche queste condizioni sono causate da una anormale reazione immunitaria, sebbene non esattamente identica a quella che induce il diabete tipo 1. Alcuni ricercatori hanno quindi suggerito che la precoce esposizione a determinati patogeni potrebbe allo stesso modo ridurre il rischio di diabete tipo 1.
Il team di Stene ha trovato che fra i 1.300 bambini a rischio per diabete tipo1, quelli con madri che hanno dichiarato di aver avuto infezioni durante la gravidanza (specialmente respiratorie e gastrointestinali), avevano il 50% di rischio in meno di sviluppare anticorpi contro le proprie insulae pancreatiche.
Inoltre, le analisi hanno mostrato che tale protezione si applicava solo ai nati femmine, che avevano l’80% di rischio di avere autoanticorpi rispetto alle bambine le cui madri non avevano riportato alcuna infezione in gravidanza. Da nessuno degli altri fattori ambientali studiati si sono ottenuti dati rilevanti.
La ragione di questa connessione e il perché si sia vista solo per il sesso femminile, è sconosciuta. Una teoria è che la precoce esposizione a diverse infezioni modifichi lo sviluppo del sistema immunitario in modo tale da proteggerlo da condizioni allergiche e da malattie autoimmuni. E’ anche possibile, hanno proposto gli autori, che gli anticorpi materni giochino un ruolo nel conferire tale protezione alle nasciture.
Tratto da: Reuters Health – Fonte: Diabetes Care 26:3136-3141, 2003
Traduzione e adattamento a cura di Valentina Maria CambuliData ultimo aggiornamento: Domenica, 7 Dicembre 2003 6:00:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2003/n2003_078.html