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Obesità e metabolismo
Ridotta tolleranza al glucosio in bambini e adolescenti con marcata obesità
Traduzione di Silvia Demartini
L’obesità giovanile, epidemica negli Stati Uniti, si accompagna ad un aumento dell’incidenza del diabete di tipo 2 tra i bambini e gli adolescenti.
Ricercatori del Dipartimento di Pediatria dell’Istituto di Medicina dell’Università di Yale, New Haven (USA), hanno analizzato l’incidenza della ridotta tolleranza al glucosio in un gruppo multietnico di 167 bambini e adolescenti obesi.
Tutti sono stati sottoposti al test orale di tolleranza al glucosio per due ore e sono stati misurati i livelli di glicemia, insulina e peptide C. Sono state valutate l’insulino resistenza, attraverso il modello omeostatico, e la funzionalità delle cellule beta, attraverso la misurazione del rapporto tra le variazioni dei livelli di insulina rispetto a quelli di glucosio durante i primi 30 minuti dall’ingestione del glucosio.
Sono stati presi in esame anche i livelli di proinsulina a digiuno e il rapporto tra insulina e proinsulina. La proinsulina è il precursore dell’insulina: una catena di amminoacidi convertita poi nelle due catene A e B dell’insulina e in un frammento medio inattivo, il peptide C.
Il 25% dei 55 bambini obesi (4-10 anni d’età) e il 21% dei 112 adolescenti obesi (11-18 anni d’età) manifestavano ridotta tolleranza al glucosio; una forma latente di diabete di tipo 2 è stato identificato nel 4% degli adolescenti obesi.
I livelli di insulina e di peptide C erano significativamente alti dopo il test di tolleranza al glucosio nei soggetti con ridotta tolleranza ma non negli adolescenti con il diabete; quest’ultimi mostravano una riduzione del rapporto tra le variazioni dei livelli di insulina e quelli di glucosio, nei 30 minuti successivi all’ingestione di glucosio.
Considerato anche l’indice di massa corporea, si è evidenziato che l’insulino resistenza è maggiore nei soggetti con ridotta tolleranza al glucosio ed è l’elemento che meglio predice questo disturbo.
In conclusione, indipendentemente dal gruppo etnico di appartenenza, la ridotta tolleranza al glucosio era diffusa maggiormente tra i giovani obesi. Inoltre la ridotta tolleranza al glucosio era associata con l’insulino-resistenza mentre si manteneva ancora la funzionalità delle cellule beta. Il diabete di tipo 2 manifesto, invece, era collegato ad una disfunzione delle cellule beta.
N.d.r.: numerosi studi hanno eviscerato, anche se dubbi ancora sussistono, lo stretto legame patogenetico tra l’insulino resistenza, la ridotta tolleranza al glucosio e l'obesità, che si può così sintetizzare (l'argomento necessiterebbe in realtà di ben altro spazio):
- inizia prima l'insulinoresistenza, probabilmente di origine genetico-familiare che condiziona anche la tendenza al sovrappeso e alla polifagia;
- successivamente si assiste ad un progressivo declino della secrezione betacellulare (anch'essa eredocostituzionale: infatti nel soggetto che non ha tale predisposizione ereditaria, pur con insulinoresistenza, non si assiste all'impairment della pur elevata secrezione insulinica e quindi, pur a spese di esaltata secrezione insulinica, è mantenuta negli anni la normoglicemia pur con obesità... non tuti gli obesi sono diabetici!) stimolata dall'insulinoresistenza e dall'esagerato intake calorico (obesità)
- quando la secrezione insulinica non è più in grado di soddisfare la maggior necessità dovuta all'insulina resistenza inizia prima l'i g t (ridotta tolleranza al glucosio) e poi negli anni il diabete mellito
Fonte: N Engl J Med 2002 Mar 14;346(11):802-10
Traduzione e adattamento a cura di: Silvia Demartini
Commento di Marco SonginiData ultimo aggiornamento: Lunedì, 8 Aprile 2002 6:30:00
URL: http://www.progettodiabete.org/news/2002/n2002_038.html
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