disegno di Porro & Dalia
di Giuliano Ferrieri
Il sistema immunitario, nel nostro organismo, è l'insieme delle difese che ci proteggono da malattie e infezioni. La sua principale caratteristica è la capacità di riconoscere i nostri nemici, ciò che è diverso, estraneo da noi (per esempio batteri e virus) e di distruggerlo. Qualche volta, però, questo sistema sbaglia, e aggredisce le cellule del nostro organismo scambiandole per "nemiche". Questi errori sono alla base delle malattie cosiddette autoimmuni.
Non è ancora del tutto chiaro quali siano le ragioni di questi errori. Si sa comunque che a far insorgere queste malattie contribuiscono sia predisposizioni personali sia alcune circostanze. Tra queste giocano un ruolo importante le infezioni.
I difensori. Per capire in che cosa consistano questi errori, in ogni caso, vediamo prima di tutto come funziona il sistema normalmente.
Il sistema immunitario si avvale, per la nostra difesa, principalmente di due tipi di cellule: i macrofagi e i linfociti. I primi sono capaci di ingerire (di qui il nome) sostanze sia estranee sia appartenenti all'organismo (ma da eliminare). I secondi sono globuli bianchi che si differenziano in due specie: i "B" e i "T". I T si suddividono a loro volta in vari sottotipi, tra cui hanno importanza, nel nostro caso, soprattutto i Tk (T-killer), e i Th (T-helper, o "aiutanti"). I linfociti T hanno comunque tutti la capacità di riconoscere gli antigeni estranei (si definisce antigene una sostanza capace di provocare una risposta immunitaria: gli antigeni funzionano un po' come le vecchie targhe delle auto, che ci rivelavano la città di provenienza). Questi gli "attori". Vediamo ora come si svolge l'azione di difesa.
L'attività normale. Quando incontrano degli antigeni estranei, i macrofagi li frammentano e li espongono sulla propria superficie: qui i linfociti T-helper li riconoscono come estranei e stimolano i lnfociti B a produrre anticorpi contro di essi (gli anticorpi sono proteine che individuano un determinato antigene, gli si agganciano e danno il via a reazioni chimiche capaci di distruggerlo).
I T-killer, dal canto loro, si attaccano alla superficie delle cellule "estranee", ed essi pure le distruggono, come i macrofagi e i linfociti B, ma con capacità più specifiche. Questa è la risposta normale. Che viene però falsata quando il sistema commette un errore nel distinguere fra cellule nemiche e proprie.
Gli errori. Sul "perché" di questi errori non c'è ancora chiarezza. In compenso si sa ormai molto sul "come".
Due elementi sono di norma presenti nelle malattie in cui il sistema immunitario funziona in modo errato: uno è la reazione infiammatoria degli organi colpiti, l'altro è una produzione anormale di alcune citochine. Le citochine sono messaggeri chimici, che passando da una cellula all'altra inducono quest'ultima a comportarsi in determinati modi. I linfociti T-helper sono, in particolare, capaci di produrre almeno due tipi di messaggeri chimici: alcuni di loro (chiamati Th1) danno vita a citochine infiammatorie (come l'inferferone gamma, il TNF o "fattore di necrosi tumorale"), altri (i Th2) a diverse interleuchine (la 4, la 5 e la 10).
Attraverso questi messaggeri i linfociti Th1 indirizzano la risposta del sistema immunitario soprattutto verso i meccanismi messi in atto dai macrofagi, i Th2 stimolano invece il sistema verso la produzione di anticorpi. E' stato osservato che nelle malattie autoimmuni c'è una forte presenza di Th1 e in quelle allegiche di Th2.
Uno degli obiettivi delle future terapie immunitarie è proprio quello di riuscire a controllare la produzione degli uni o degli altri T linfociti. Ed è proprio in questo senso che la scoperta della proteina che fa da interruttore biologico risulterà utile.
Come si schierano le nostre truppe per respingere i nemici
disegno di Porro & Dalia |
Ecco illustrato in forma allegorica lo "schema di difesa" del sistema immunitario. I cavalieri all'assalto sono gli "estranei" (1) (virus, batteri o tumori). Ad essi il sistema immunitario risponde innanzitutto con i macrofagi (2), che si "mangiano" alcuni "nemici" e ne rendono possibile il riconoscimento ai linfociti T. Tra questi si annoverano i T-killer (3) (che attaccano direttamente gli estranei distruggendoli) e i linfociti T-helper (4). Questi ultimi si possono differenziare in Th1 (5) e Th2 (6). I Th1 sollecitano la risposta immunitaria dei macrofagi (immunità cellulare). I Th2, invece, stimolano altri linfociti, i B (7), a produrre anticorpi (8), cioè proteine che nel sangue si legano a un preciso antigene, favorendone la distruzione (immunità umorale). Perché combattono così? I Th1 sono prevalentemente chiamati in causa quando i nemici da combattere sono virus, batteri o tumori (il sistema immunitario veglia anche contro di essi), i Th2 soprattutto quando ci sono da affrontare dei parassiti. Talvolta le risposte di difesa, invece che verso nemici veri, sono indirizzate, per sbaglio, verso organi del nostro corpo. Ecco allora verificarsi una malattia autoimmune, come il diabete giovanile, la sclerosi multipla e altre ancora.
Le malattie autoimmuni si distinguono in due grandi gruppi. Il primo è rappresentato da quelle organo-specifiche, che hanno cioè per bersaglio un particolare organo. Il secondo raccoglie le malattie non organico-specifiche (o sistemiche), che colpiscono un gruppo di organi.
Articoli tratti dal Corriere della Sera del 12 maggio 1997
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