Dialisi

I percorsi della qualità nella prevenzione della progressione dell’insufficienza renale cronica

Prof. Francesco Locatelli
Direttore del Dipartimento di Nefrologia e Dialisi, Ospedale A. Manzoni, Lecco
Presidente della Società Italiana di Nefrologia

Dagli atti del Seminario
vivere in dalla qualità dei servizi alla qualità della vita
Camera dei Deputati
Sala del Cenacolo - Palazzo Valdina
Piazza in Campo Marzio, 42 - Roma

In seguito ad un danno di una certa importanza a carico del parenchima renale, nel tempo si osserva in genere una progressiva riduzione della funzionalità renale, indipendentemente dalla natura della nefropatia iniziale. In alcuni pazienti la malattia renale primitiva può rimanere attiva per tutto il decorso dell’insufficienza renale cronica (IRC) e contribuirne al peggioramento. In molti casi però, l’IRC progredisce anche se il processo iniziale si è spento o è stato controllato terapeuticamente.
I meccanismi fisiopatologici implicati nella progressiva distruzione del parenchima renale sono molteplici. Ad essi si associano spesso eventi intercorrenti, che ne posso accelerare la progressione. L’individuazione e l’eventuale correzione di questi meccanismi e degli eventi intercorrenti può quindi rallentare la progressione dell’IRC ed allontanare nel tempo l’eventuale inizio della terapia renale sostitutiva.

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Epidemiologia dell’insufficienza renale cronica

L’uremia terminale rappresenta un problema sempre più importante, sia dal punto di vista sociale che economico, a livello mondiale. Nel 1998 l’incidenza di pazienti trattati per uremia terminale in Europa andava da 110 pazienti per milione di popolazione (p.m.p.) in Olanda a 192 p.m.p. in Germania [1]. Nello stesso anno in Italia l’incidenza di pazienti in trattamento renale sostitutivo aveva un valore intermedio (154 p.mp.). Alla fine del 2003 l’incidenza in Larombdia è stata di 172 p (p.m.p.)
Sempre nello stesso anno, in alcuni paesi al di fuori dell’Europa, tale incidenza era ancora più elevata (> 300 p.m.p. negli Stati Uniti e >200 p.m.p. in Giappone [2]. I dati attinenti la prevalenza sono anch’essi molto importanti, poiché rappresentano l’indicatore quantitativo dell’onere che l’IRC comporta per il bilancio dei sistemi sanitari nazionali. Nel 1998, la prevalenza dei pazienti trattati in Europa andava da 498 p.m.p. nel Regno Unito a 854 p.m.p in Italia [1]. Ancora, in Giappone e negli Stati Uniti si registravano prevalenze più elevate (rispettivamente >1400 p.m.p. e circa 1200 p.m.p.) rispetto ai paesi europei [2]. In aggiunta a questi dati, già preoccupanti di per sè, negli ultimi anni stiamo assistendo ad un costante aumento dell’incidenza e della prevalenza dei pazienti trattati per uremia terminale [1]. Le ragioni di questo vanno ricercate in parte in un reale aumento dell’incidenza vera d’IRC, ma anche nel fatto che nel tempo è migliorata la sopravvivenza per altre malattie croniche (il cosiddetto rischio competitivo) e nell’allargamento dei criteri di accettazione dei pazienti alla terapia sostitutiva. Questo ha comportato un significativo aumento della percentuale di pazienti anziani, diabetici ed affetti da patologie concomitanti (per esempio neoplasie, insufficienza multiorgano, etc.) ammessi alla terapia sostituiva. I dati provenienti dal Registro Lombardo Dialisi e Trapianto mostrano che, dal 1983 al 1997, la percentuale di nuovi pazienti con più di 65 anni è all’incirca triplicata (dal 19.7% al 54%) [3], con una proporzione significativa di soggetti affetti da nefropatia diabetica, vascolare o non diagnosticata. Mentre i dati epidemiologici sui pazienti in uremia terminale sono abbastanza approfonditi e precisi, grazie alla presenza di diversi registri che raccolgono i dati a livello regionale, nazionale ed europeo, i dati inerenti all’IRC in fase conservativa sono scarsi e spesso ottenuti dall’estrapolazione di dati sulle popolazioni in terapia sostitutiva. Nonostante questi limiti, i dati disponibili suggeriscono che l’IRC sia un problema epidemiologico rilevante anche nella sua fase conservativa. Il Registro Lombardo Dialisi e Trapianto riporta in Lombardia un’incidenza stimata d’IRC di 336.6 p.m.p./anno [4]. Uno studio epidemiologico francese, condotto in una grossa area urbana, registrava un’incidenza complessiva d’IRC di 260 p.m.p/anno, con un importante aumento dell’incidenza annua all’aumentare dell’età (l’incidenza di pazienti con più di 75 anni era circa sette volte quella di pazienti di età compresa tra i 20 ed i 39 anni e più del doppio di quella di pazienti tra i 40 ed i 59 anni) [5]. Queste cifre, inferiori rispetto a quanto riportato in Lombardia, potrebbero essere spiegate da criteri più restrittivi di definizione dell’IRC (valori di creatinina > 2 mg/dl nello studio francese, tra 1.5 e 3 mg/dl nei dati della Lombardia). La fonte più esauriente di dati epidemiologici sull’IRC in fase conservativa è la “Third National Health and Nutrition Examination Survey” (NHANES III), che ha raccolto dati epidemiologici negli Stati Uniti dal 1988 al 1994 [6]. Dall’analisi di questi dati emerge che il 4.98% della popolazione americana maschile e l’1.55% della popolazione americana di sesso femminile hanno valori di creatinina serica > 1.5 mg/dL (queste percentuali diventano rispettivamente dello 0.64% e 0.33%, se si considerano valori di creatinina serica > 2 mg/dl); lo stesso rapporto ha inoltre evidenziato che l’età anziana ed il sesso maschile sono associati a livelli più alti di creatinina (più del 25% dei maschi americani con più di 70 anni hanno valori di creatinina > 1.5 mg/dl) [6].
Alla luce di questi dati, l’IRC non rappresenta solamente una questione clinica, ma soprattutto un problema crescente dal punto di vista economico ed organizzativo, poiché il trattamento renale sostitutivo consuma una proporzione considerevole delle risorse del sistema sanitario. Pertanto, risulta di estrema importanza ogni intervento medico che possa evitare o rallentare la progressione dell’IRC.
La prevenzione della patologia cardiovascolare nei pazienti con IRC è un altro obiettivo prioritario. È ben noto che anche i pazienti con IRC lieve hanno un rischio di malattia cardiovascolare nettamente superiore rispetto alla popolazione generale e che tale patologia rende conto del 30% delle ospedalizzazioni e di più della metà dei decessi dei pazienti dializzati. La patologia cardiovascolare ha già una prevalenza elevata al momento d’iniziare il trattamento renale sostitutivo [7], suggerendone quindi un inizio nelle fasi precoci dell’IRC. Ne consegue la necessità di attuare tutti gli interventi in grado di prevenire le complicanze cardiovascolari in questi pazienti (terapia antipertensiva adeguata, correzione dell’anemia, limitazione del sovraccarico idrosalino, controllo del metabolismo fosfo-calcico e delle dislipidemia). Inoltre, data l’elevata morbilità e mortalità che grava sui pazienti in terapia sostitutiva, un grosso sforzo deve essere fatto per rallentare il più possibile la progressione dell’IRC verso l’uremia terminale.
Diverse misure terapeutiche sono oggi disponibili o potranno esserlo nel prossimo futuro.

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Terapia dietetica

Ormai da più di 20 anni è stato suggerito che la riduzione dell’apporto proteico con la dieta possa rallentare la progressione dell’IRC, grazie alla conseguente riduzione della pressione all’interno del glomerulo. Le opinioni sul ruolo di questo strumento terapeutico sono però ancora controverse, nonostante siano stati effettuati numerosi studi. Diversi trial clinici randomizzati hanno evidenziato su larga scala un effetto favorevole della restrizione proteica nel rallentare la progressione dell’IRC, ma questo effetto non sembra essere quantitativamente rilevante.
Alla fine degli anni ottanta è stato condotto in Italia uno studio multicentrico su 456 pazienti nefropatici, che furono randomizzati ad un regime dietetico a basso contenuto proteico (0.6 g/kg di peso corporeo ideale al giorno) o ad un regime dietetico controllato a contenuto proteico “normale” (1.0 g/kg di peso corporeo ideale al giorno) [8]. Il regime dietetico a basso contenuto proteico aveva un effetto favorevole sulla sopravvivenza renale (definita come assenza di raddoppio dei valori di creatinina rispetto al basale o della necessità di dialisi), ma era solo ai limiti della significatività statistica (P < 0.06). Lo studio “Modification of Diet in Renal Disease” (MDRD) è stato effettuato qualche hanno dopo negli Stati Uniti e ha arruolato un totale di 840 pazienti affetti da IRC secondaria a varie nefropatie [9]. I pazienti furono divisi in due gruppi a seconda del loro livello di funzionalità renale all’inizio dello studio: 585 pazienti con valori di filtrato glomerulare tra 25 e 55 ml/min·1.73 m2 vennero inclusi nello studio A, 255 pazienti con valori di filtrato glomerulare tra 13 e 24 ml/min·1.73 m2 vennero inclusi nello studio B. I pazienti dello studio A furono randomizzati a ricevere una dieta a contenuto proteico “usuale” (1.3 g/kg/die) o ridotto (0.58 g/kg/die). In questi due gruppi, il calo medio della filtrazione glomerulare è stato rispettivamente di - 3.6 ml/min/anno e di -4.03 ml/min/anno. Assumendo la velocità di progressione dell’IRC come lineare e la compliance dei pazienti e l’effetto del trattamento costanti nel tempo, si può stimare il tempo che separa i pazienti dall’inizio della terapia renale sostitutiva (stimato in modo molto restrittivo quando viene all’incirca raggiunto un filtrato glomerulare di 5 ml/min). Nei pazienti assegnati alla restrizione proteica questo lasso temporale è di 9.33 anni, mentre è di 8.33 anni nei pazienti assegnati al contenuto proteico “usuale” [10]. Questo significa che seguire una dieta a basso contenuto proteico per circa 9 anni può procrastinare l’inizio della terapia sostitutiva di non più di un anno. È importante sottolineare che questi regimi dietetici sono molto impegnativi per i pazienti e le loro famiglie e possono comportare il rischio di malnutrizione. Pertanto sono accettabili solo se comportano un vantaggio sostanziale in termini di tempo libero da dialisi. Una recente metanalisi di 7 studi controllati randomizzati, su un totale di 1494 pazienti nefropatici non diabetici, ha mostrato che un ridotto apporto proteico comportava una riduzione del 39% del rischio relativo di morte renale (definite come necessità di terapia renale sostitutiva o morte) rispetto ad un apporto proteico normale [11]. La forza di questa metanalisi risiede nel fatto che gli studi considerati erano tra loro abbastanza omogenei e che è stato considerato un end-point clinico robusto. Va però sottolineato che la restrizione dell’apporto proteico comporta una riduzione dei livelli di azotemia e che spesso la decisione d’iniziare la terapia dialitica viene effettuata sulla base di questo dato. È quindi verosimile che i pazienti che ricevono un apporto proteico ridotto inizino la terapia sostitutiva più tardi rispetto ai pazienti con un apporto proteico maggiore. Ne deriva che questa analisi non è in grado di dirci in modo conclusivo se le diete ipoproteiche riducano effettivamente la progressione dell’IRC o semplicemente assicurino un miglior controllo metabolico. In questa ottica, comunque, tutti i pazienti con IRC in fase conservativa, particolarmente se di grado moderato-severo, devono ricevere raccomandazioni dietetiche, volte ad assicurare un apporto calorico adeguato, un ridotto apporto di sodio e fosforo, ed un contenuto proteico controllato, essendo il ruolo della dieta non solo quello di rallentare la progressione dell’insufficienza renale.

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Controllo della pressione arteriosa e riduzione della proteinuria

Il trattamento dell’ipertensione arteriosa e la riduzione della proteinuria sono, ad oggi, i soli interventi terapeutici (oltre alla terapia mirata della nefropatia di base) in grado di rallentare con certezza la progressione dell’IRC.
I risultati del già menzionato studio A del MDRD [9] hanno mostrato che i pazienti, assegnati ad un target di pressione arteriosa media di 92 mm Hg o di 107 mm Hg, avevano una riduzione del filtrato glomerulare annua rispettivamente di -3.56 ml/min e di -4.10 ml/min. Sulla base di questi dati e conoscendo la funzionalità renale all’inizio dello studio, si può stimare che il controllo pressorio più stretto, mantenuto per circa 9 anni, possa quindi rimandare l’inizio del trattamento renale sostitutivo di 1.24 anni [10]. Lo studio MDRD ha anche evidenziato che i pazienti con valori di proteinuria più elevati hanno una maggiore di velocità progressione, ma beneficiano anche di più, in percentuale, dello stretto controllo dei valori pressori [12]. Per questa ragione, è importante considerare i livelli di proteinuria nel definire il target pressorio da ottenere in un dato paziente (più basso nei pazienti proteinurici).
Oltre alla capacità di ridurre i valori pressori, alcune classi di farmaci antipertensivi hanno proprietà renoprotettive aggiuntive, parzialmente indipendenti dalla riduzione della pressione arteriosa. Nell’ultimo decennio diversi trial clinici hanno chiaramente dimostrato che i farmaci che bloccano il sistema renina-angiotensina (gli ACE inibitori ed i bloccanti del recettore I dell’angiotensina II) sono più efficaci, rispetto alla terapia antipertensiva convenzionale, nel rallentare la progressione delle nefropatie [13,14,15]. Recentemente è stata pubblicata una metanalisi di 11 trial clinici randomizzati, che paragonavano l’efficacia di regimi antipertensivi, con o senza un ACE inibitore, su un totale di 1860 pazienti affetti da IRC secondaria a nefropatie non diabetiche [16]. Dopo aggiustamento dell’analisi per le variazioni della pressione arteriosa nel corso del follow-up, la terapia comprendente l’ACE inibitore riduceva il rischio relativo di sviluppare uremia terminale di circa il 40% e quello di sviluppare l’end-point combinato del raddoppio della creatinina serica o del raggiungimento dell’uremia terminale del 30%. Nel 2001 sono stati pubblicati due grossi trial randomizzati in pazienti con diabete di tipo II e nefropatia, lo studio “Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan” (RENAAL) [17] e lo studio “Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial” (IDNT) [18]. Entrambi gli studi hanno evidenziato le capacità renoprotettive dei bloccanti del recettore I dell’angiotensina II in questa categoria di pazienti (ricordiamo che il diabete di tipo II è la causa principale di uremia terminale in diversi paesi); anche questa classe di farmaci sembra essere in grado di rallentare la progressione della nefropatia indipendentemente, e almeno parzialmente, dalla loro capacità di ridurre la pressione arteriosa. Più recentemente è emerso che la combinazione delle due classi di farmaci potrebbe avere un effetto renoprotettivo maggiore rispetto ai farmaci in monoterapia, come è stato evidenziato in un trial giapponese condotto su 263 affetti da nefropatie prevalentemente di origine glomerulare [19]. Questa categoria di farmaci avrebbe inoltre un’ importante azione di riduzione dell’ipertrofia ventricolare sinistra e migliorerebbero il compenso cardiocircolatorio.

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Correzione dell’anemia

L’anemia è un fattore di rischio importante e potenzialmente modificabile per lo sviluppo di patologia cardiaca, ed in particolare d’ipertrofia del ventricolo sinistro (IVS). Lo sviluppo d’IVS sembra essere di primaria importanza nei pazienti nefropatici, non solo per l’elevata prevalenza, ma anche perché peggiora significativamente la prognosi. D’altra parte, la relazione tra anemia e IVS, può spiegare parzialmente l’impatto negativo che essa ha sulla prognosi dei pazienti nefropatici.
Diversi studi osservazionali hanno evidenziato una relazione inversa tra livelli di ematocrito e morbilità e mortalità dei pazienti dializzati [20,21,22]; risultati analoghi sono stati evidenziati in fase conservativa.
La correzione dell’anemia può portare quindi, oltre ad un miglioramento della qualità di vita e delle prestazioni psico-fisiche, anche ad un miglioramento dello stato cardiovascolare e della sopravvivenza a lungo termine. A questo riguardo, diversi studi, sebbene nella maggior parte dei casi effettuati su piccoli numeri e non randomizzati, hanno dimostrato una parziale regressione dell’IVS dopo correzione parziale dell’anemia [23,24].
Tuttavia rimane da chiarire se la normalizzazione della concentrazione di emoglobina possa portare vantaggi addizionali in termini di miglioramento della cardiopatia e della prognosi. Questo perché gli studi clinici effettuati in pazienti emodializzati affetti già da cardiopatia conclamata non ci hanno portato risultati convincenti [25,26,27]. Probabilmente il trattamento dell’anemia sembra essere più efficace sulla regressione della cardiopatia, o nel prevenirne lo sviluppo, se iniziato nelle fasi più precoci della nefropatia, ed in particolar modo, instaurando la terapia di correzione prima dell’insorgere di un’anemia severa. Inoltre la correzione completa dell’anemia dovrebbe essere esente da rischi nei pazienti in fase conservativa, poiché non sono soggetti agli eccessivi aumenti dell’ematocrito al termine della seduta emodialitica dovuti all’emoconcentrazione che l’ultrafiltrazione emodialitica comporta. Attualmente le Linee Guida italiane ed internazionali consigliano di ottenere la correzione solo parziale dell’anemia anche nei pazienti in fase conservativa, consigliando un target di emoglobina compreso tra gli 11 ed i 12 g/dl. Negli ultimi anni sta prendendo sempre più consistenza l’ipotesi che il trattamento dell’anemia in fase conservativa potrebbe anche essere in grado di rallentare la progressione dell’IRC. Alcuni studi sperimentali hanno evidenziato una possibile relazione tra trattamento dell’anemia e, da un lato miglioramento dell’ossigenazione tissutale, dall’altro riduzione dello stress ossidativo e del fenomeno dell’apoptosi. Tuttavia ad oggi non ci sono ancora evidenze cliniche a supporto di questi studi sperimentali. I risultati di un grosso studio sull’effetto della correzione dell’anemia nei pazienti con IRC in fase conservativa, disponibili alla fine del 2005, saranno probabilmente in grado di meglio chiarire questo aspetto.

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Cessazione del fumo di sigaretta

In anni recenti il fumo di sigaretta è emerso tra i fattori di rischio imputati nella progressione dell’IRC [28]. I possibili meccanismi patogenetici sono molteplici, sia in acuto che in cronico. Ad esempio, i pazienti diabetici, se fumatori, hanno un rischio aumentato di sviluppare microalbuminuria e successivamente proteinuria conclamata, ma soprattutto hanno una progressione accelerata della nefropatia diabetica verso l’uremia terminale, rispetto ai diabetici non fumatori [29]. L’effetto sfavorevole del fumo sulla progressione dell’IRC è stato evidenziato anche nelle nefropatie non diabetiche [30]. Pur in assenza di grandi trial che abbiano appositamente indagato questo aspetto, questi dati suggeriscono che il fumo sia uno dei principali fattori di rischio per l’IRC. In questa prospettiva, ed anche alla luce dell’elevato rischio cardiovascolare che grava su questi pazienti, la cessazione del fumo deve essere considerato un intervento obbligatorio da attuare nel corso della gestione dei pazienti affetti da IRC.

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Correzioni delle alterazioni del metabolismo calcio-fosforo

Diversi studi animali hanno suggerito un possibile ruolo della precipitazione di calcio e di fosforo a livello di diversi distretti del parenchima renale, quali i lumi tubulari, il citoplasma delle cellule parenchimali e l’interstizio renale. La conseguente intossicazione intracellulare di calcio potrebbe portare ad alterazioni della funzione cellulare, contribuendo allo sviluppo di infiammazione interstiziale e fibrosi. È stato anche suggerito che un assorbimento in eccesso di fosfato da parte dei nefroni residui, eccedenti le capacità escretorie, porterebbe alla precipitazione e deposizione di microcristalli di fosfato di calcio nel lume tubulare, nello spazio peritubulare, nei capillari e nell’interstizio, contribuendo alla progressione del danno renale. Nonostante queste evidenze sperimentali, oggi sembra che le alterazioni del metabolismo calcio-fosforo non siano un fattore chiave nella progressione dell’IRC, bensì un segno dell’avvenuto peggioramento; studi in corso potranno meglio chiarire questo importante aspetto.
Le alterazioni del metabolismo fosfo-calcico hanno invece un ruolo chiave nell’aumentata morbilità e mortalità osservate nei pazienti con IRC. In uno studio su 6047 pazienti, emodializzati da almeno un anno, è stata evidenziata una chiara relazione tra i livelli più elevati di fosforemia ed un aumento del rischio di morte, anche dopo aggiustamento dell’analisi per altre condizioni mediche preesistenti e per la dose di dialisi ricevuta, lo stato nutrizionale e una scarsa compliance [31]. L’iperfosforemia contribuisce direttamente all’eccessivo tasso di mortalità dei pazienti in dialisi, poiché probabilmente aumenta la deposizione pluri-distrettuale di calcio, attraverso un aumento del prodotto fosfo-calcico e/o dell’iperparatiroidismo secondario. Tra le sedi interessate dalle calcificazioni troviamo i vasi, ed in particolare il distretto coronarico, le valvole cardiache ed il miocardio [32]. In questo contesto, l’iperfosforemia è stata paragonata ad un “killer silenzioso” [33]. Oltre che per prevenire la comparsa nel tempo di osteodistrofia renale, l’associazione tra iperfosforemia ed aumentata mortalità nei pazienti con IRC sottolinea ulteriormente la necessità di trattare precocemente ed adeguatamente questa condizione. Purtroppo i farmaci oggi in commercio non sono però del tutto soddisfacenti e, sia l’iperfosforemia che l’iperparatiroidismo secondario, rimangono un problema clinico rilevante nei pazienti con IRC. Farmaci in studio fanno però ben sperare in un prossimo futuro.

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Dislipidemia

Sulla base dei risultati ottenuti da diversi studi sperimentali, e di osservazioni derivati dall’esame istologico di biopsie renali, è stato suggerito che la dislipidemia possa avere un ruolo patogenetico nella progressione dell’IRC. Questa ipotesi sembra essere confermata dai risultati di alcuni studi clinici prospettici [34,35,36]. In questa prospettiva, la somministrazione di statine potrebbe essere particolarmente utile nei pazienti con IRC, considerando che, in aggiunta al miglioramento del profilo lipidico, questi farmaci potrebbero anche influenzare positivamente la risposta fibrogenica ed infiammatoria che si riscontra in molte forme di nefropatie. A conferma di ciò, dati preliminari suggeriscono un possibile effetto antiproteinurico e di rallentamento della progressione dell’IRC mediante la terapia con statine [33].
Mancano però ancora evidenze chiare per raccomandare la prescrizione estensiva di questi farmaci a tutti i pazienti con IRC. Sudi clinici metodologicamente corretti e di adeguata potenza statistica sono quanto mai necessari.

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Conclusioni

L’IRC rappresenta oggi una patologia sempre più rilevante, sia dal punto di vista sociale che economico. Questa sindrome complessa coinvolge diversi organi, ed il suo trattamento richiede, da un lato un intervento multidisciplinare, dall’altro un approccio politerapeutico, volto a correggere, per quanto possibile, i fattori implicati sia nelle progressione del danno renale che nello sviluppo di patologia cardiovascolare. Tra i cardini terapeutici ricordiamo l’importanza in una prima fase di sovrappeso di una adeguata attività fisica e poi di un buon controllo della pressione arteriosa e della riduzione della proteinuria, se possibile usando in prima battuta farmaci che inibiscono il sistema renina-angiotensina. Particolare attenzione deve poi essere posta alla correzione dell’anemia e del metabolismo fosfo-calcico. In casi selezionati può essere utile instaurare una terapia con statine in attesa dei risultati di studi più conclusivi. Nell’ambito di una gestione completa del paziente nefropatico, ricordiamo infine l’importanza d’instaurare un regime dietetico iposodico, a contenuto proteico controllato, ma, in questa fase, con un apporto calorico adeguato, per evitare la malnutrizione, e la cessazione del fumo di sigaretta.
È importante che il paziente sia adeguatamente informato di questi rilevanti interventi terapeutici e che sia fortemente motivato a seguirli. Considerando poi che il costo di un paziente in trattamento dialitico è di circa 50.000 € all’anno, allontanare la dialisi, anche solo di 5 anni, in pazienti seguiti dal nefrologo per 15 anni, potrebbe comportarne un risparmio di 50.000 € per 5 anni per 170 pazienti (numero di pazienti che dovrebbero cominciare la dialisi ogni anno), a fronte di un costo relativamente modesto, come l’uso di intensivo di ACE-inibitori, antagonisti del recettore dell’angiotensina II, farmaci antipertensivi in genere, eventualmente statine e un più precoce uso di eritropoietine e farmaci che meglio controllino l’alterato metabolismo calciofosforo.
Da qui la necessità di un rapporto sempre più integrato tra nefrologi e medici di medicina generale, per una precoce individuazione dei pazienti con iniziale insufficienza renale, a rischio non solo di progressione verso l’insufficienza renale necessitante di terapia sostitutiva, ma anche a rischio di patologia cardiovascolare. Non a caso l’insufficienza renale, anche iniziale, è stata recentemente riconosciuta dalle Società Scientifiche internazionali del settore come un nuovo importante fattore di rischio cardiovascolare. È importante sapere che questo rischio può essere almeno parzialmente prevenuto o corretto e il ruolo del nefrologo è fondamentale nel coordinare questi sforzi preventivi, disegnando opportuni percorsi diagnostici terapeutici, con la partecipazione di tutti gli attori presenti sul territorio e con adeguata campagna di sensibilizzazione della popolazione. Giova ricordare che la dialisi e il trapianto hanno sì fatto conoscere la nefrologia alla popolazione, ma sono anche l’indice della sua incapacità a prevenire e curare la malattie renali con gli attuali schemi organizzativi-assistenziali.
È ora di voltare pagina e ribaltare la situazione.

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Ringraziamenti
Un particolare ringraziamento alla Dr.ssa Lucia del Vecchio e al Dr. Pietro Pozzoni che collaborano al programma di prevenzione della progressione dell’insufficienza renale nel nostro Dipartimento e hanno contribuito sostanzialmente alla stesura di questo articolo.

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Fonte: Ministero della Salute
Ricerca e adattamento a cura di Guido Seu
Data ultimo aggiornamento: Mercoledì, 20 Ottobre 2004 6:00:00

URL: http://www.progettodiabete.org/expert/e1_221.html

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