Gli zuccheri e gli amidi nella gestione alimentare del diabete mellito
David E Kelley (*)
Del reparto di Endocrinologia e Metabolismo, Facoltà di Medicina, Università di Pittsburgh.
Presentato al Sugar and Health Workshop, tenutosi a Washington DC, dal 12 al 20 settembre 2002. Gli atti per la pubblicazione sono stati curati da David R Lineback (University of Maryland, College Park) e Julie Miller Jones (College of St Catherine, St Paul).
La preparazione del manoscritto è stata sostenuta da ILSI NA.
Inviare eventuali richieste di copie a DE Kelley, Division of Endocrinology and Metabolism, 810N Montefiore-University Hospital, 3459 Fifth Avenue, Pittsburgh, PA 15213.
SOMMARIO
Le norme dietetiche, a lungo considerate un aspetto
importante della cura del diabete mellito, sono anche state oggetto di lunghe
controversie, riguardanti soprattutto le quantità e i tipi di carboidrati e di
grassi. Il presente studio approfondisce il ruolo degli zuccheri nell’ambito della
terapia medica nutrizionale per il diabete mellito. Le norme dietetiche per la
cura del diabete mellito sono state riviste recentemente. Le nuove linee guida
non limitano in modo specifico l’assunzione di zuccheri, ma sono state
formulate norme generali per l’ inclusione di fibre, cereali integrali, verdure
e frutta che accompagnino le scelte alimentari contenenti amidi. Quanto ai
carboidrati, l’attenzione è rivolta soprattutto alle quantità caloriche
complessive. Nel diabete di tipo 1
l’approccio più efficace al controllo dell’iperglicemia postprandiale continua
ad essere l’adattamento delle dosi di insulina prepasto in base al conteggio
dei carboidrati. Nel diabete di tipo 2, oltre all’attenzione al contenuto
calorico dei carboidrati, si deve continuare a tenere in considerazione il
ruolo dell’indice glicemico come elemento determinante dell’iperglicemia
postprandiale e del controllo metabolico complessivo. Tuttavia, le norme
comunemente accettate non appoggiano l’uso su vasta scala dell’indice glicemico.
Un certo cambiamento (in tali norme) consiste nel fatto che vi è ora una più
netta approvazione all’inclusione (nella dieta) di acidi grassi monoinsaturi:
secondo le norme attuali una combinazione di acidi grassi monoinsaturi e di
carboidrati dovrebbe fornire il 60-70% dell’assunzione energetica giornaliera,
con una flessibilità individuale nelle rispettive proporzioni, mentre
l’assunzione di grassi saturi deve essere limitata a <10% dell’assunzione
energetica. Questa nuova impostazione riflette una maggiore consapevolezza
dell’importanza di mostrare sensibilità alle preferenze dietetiche individuali
e culturali e la necessità di indirizzare la terapia nel diabete mellito sia
contro l’iperglicemia, sia contro la dislipidemia.
Parole chiave: Diabete mellito;
alimentazione; dieta; zuccheri; amidi; indice glicemico
INTRODUZIONE
La diffusione del diabete mellito (DM) aumenta in
tutto il mondo e ad una velocità così drammatica da essere stato definito una
malattia epidemica (1, 2). Questo aumento è dovuto quasi interamente ad una maggiore
diffusione del diabete di tipo 2, un disturbo causato da una combinazione di
insulinoresistenza e di diminuita secrezione di insulina. L’incidenza del
diabete di tipo 1, un grave problema metabolico causato da insufficienza di
secrezione insulinica risultante da distruzione autoimmune delle cellule
pancreatiche b, è rimasta relativamente stabile a paragone con quella del
diabete di tipo 2. L’aumentata diffusione del DM di tipo 2 è stata rilevata in
quasi tutti i paesi, in tutti i gruppi etnici e razziali e in tutte le età
dall’infanzia e adolescenza fino agli anziani, sebbene rimanga un evidente
maggior rischio associato con l’età più avanzata.
Molti fattori sono supposti contribuire
a questa epidemia di diabete. Si è posta l’attenzione particolarmente sui
fattori ambientali, a causa della rapidità dell’aumento del DM di tipo 2. (3). L’elemento
più notevole è l’aumento della diffusione dell’obesità parallelamente alla
crescita del DM di tipo 2 e di stili di vita sedentari correlati.(4, 5). Non tutte le
persone obese o che svolgono scarsa attività fisica si ammalano di diabete, ma
questi fattori costituiscono parte del rischio di DM di tipo 2 a causa del loro
forte influsso nel produrre l’insulinoresistenza. Perfino fra coloro che non
sviluppano il DM di tipo 2, l’evoluzione di una sindrome di insulinoresistenza,
che è l’insieme di deteriorato metabolismo del glucosio, iperinsulinemia,
ipertensione e dislipidemia oltre ad altri disturbi metabolici, costituisce un
maggior rischio cardiovascolare. (6, 7). Di conseguenza, vi è rinnovato
interesse nella prevenzione dell’insulinoresistenza e del DM di tipo 2,
attraverso interventi sia farmacologici sia non farmacologici o nello stile di
vita. Gli interventi chiave nello stile
di vita sono l’attività fisica e un piano dietetico che comporti un’assunzione
calorica ridotta.
Nel presente articolo, si pongono al
centro dell’attenzione i fattori dietetici nella gestione del DM.
Dato che il DM è una malattia correlata
direttamente con il metabolismo di carboidrati, lipidi e proteine,
l’alimentazione ha sempre avuto un ruolo integrante nella sua gestione. Il
termine contemporaneo usato per descrivere le prescrizioni dietetiche è terapia medica nutrizionale (MNT) (8). Prima
dell’avvento della terapia insulinica all’inizio del 20mo secolo, la MNT era
l’unica forma di terapia per il DM (9). L’attenzione sulle norme dietetiche
all’epoca era rivolta al DM di tipo 1: al controllo delle gravi iperglicemie da
cui quei pazienti possono essere colpiti e alla prevenzione di quello che
allora, prima dell’avvento della terapia insulinica, poteva essere un episodio
mortale di chetoacidosi. Le
prescrizioni dietetiche a quel tempo enfatizzavano una rigida diminuzione dei
carboidrati assunti e, in particolare, l’eliminazione degli zuccheri (9). La
restrizione all’immissione di zuccheri era forse in quel periodo un concetto
intuitivo poiché vi era poca sperimentazione clinica diretta, secondo modelli
randomizzati; la documentazione di quel tempo manifesta l’opinione corrente che
una malattia definita da un'elevata quantità di zuccheri nel sangue fosse quasi
certamente legata all’ingestione di zuccheri. Paradossalmente, questo è un
concetto che divenne profondamente radicato e che persiste spesso anche oggi fra
la gente comune e perfino fra alcuni sanitari. Per limitare l’assunzione di
carboidrati, i medici di quel periodo incoraggiavano una maggiore assunzione di
lipidi. Più tardi, quando migliorò l’aspettativa di vita per i pazienti di DM
di tipo 1 con l’introduzione della terapia insulinica, si identificarono meglio
le gravi complicanze cardiovascolari del diabete. A metà del secolo e più
tardi, le norme dietetiche per il diabete furono nettamente emendate per
moderare il consumo dei grassi e liberalizzare, su basi isocaloriche, l’uso dei
carboidrati.
Circa vent’anni fa, ci si posero nuove
domande su quali proporzioni relative di carboidrati e grassi fossero più sane
per i pazienti diabetici di tipo 2. Dalla sperimentazione clinica è risultato
che, se considerata su basi isocaloriche, un’alta proporzione di carboidrati
(in relazione ai grassi monoinsaturi) causa un innalzamento dei
triacilgliceroli nel plasma e potrebbe quindi provocare un peggioramento della
dislipidemia caratteristica del DM di tipo 2 e insulinoresistenza. (10, 11). Il Seven
Countries Study mise in rilievo i benefici per la salute delle diete arricchite
con acidi grassi monoinsaturi (MUFA) (12). Test eseguiti contemporaneamente su
soggetti non diabetici dimostrarono che una dieta con alte proporzioni di MUFA,
a paragone con una dieta ricca di carboidrati, produceva minori concentrazioni
di triacilglicerolo (13). A risultati simili si arrivò anche per i diabetici di
tipo 2 (14), e si constatò che ne era migliorato pure il controllo
glicemico. Altri sperimentatori riferirono che il sostituire i grassi saturi
con carboidrati complessi portava effetti benefici sulla dislipidemia nel DM di
tipo 2, abbassando il colesterolo LDL, indipendentemente dall’assunzione di
colesterolo, senza produrre effetti negativi sul colesterolo HDL e sui
triacilgliceroli (15).
Relativamente poche persone furono
studiate durante queste sperimentazioni, ma i risultati stimolarono un
dibattito intenso riguardante le norme dietetiche per il DM di tipo 2; la
maggior parte di tale dibattito si concentrò sul rischio dei problemi
cardiovascolari. Tuttavia, in molti pazienti, nella generalità del pubblico e
perfino nella comunità medica, perdurò l’opinione che le persone diabetiche
dovrebbero particolarmente evitare l’assunzione di zuccheri. I dati disponibili
non implicano in modo preciso un rischio di DM di tipo 2 correlato al consumo
di carboidrati in generale o di zuccheri in particolare (16). Sono state
trovate invece connessioni sicure fra il consumo di grassi e di carni e
l’incidenza del DM di tipo 2 (17), come pure un collegamento fra una
maggiore proporzione di acidi grassi trans
nella dieta e il rischio di DM di tipo 2 (18).
Le norme attuali per la MNT del diabete
saranno qui esposte come base per considerazioni più specifiche sul ruolo degli
zuccheri nella dieta dei diabetici. In relazione a questo, sarà discussa
l’importanza dell’indice glicemico (IG) nella MNT del diabete e saranno
esaminate le controversie correnti sulla terapia dell’iperglicemia
postprandiale nella gestione del diabete.
LE NORME DIETETICHE ATTUALI PER IL DIABETE MELLITO
Le norme per la MNT per il diabete sono
pubblicate annualmente dalla American Diabetes Association (ADA) nel contesto
di una revisione complessiva annuale delle linee guida dell’assistenza clinica
pubblicate in Diabetes Care (8). Durante lo
scorso anno, tuttavia, oltre a questo aggiornamento annuale, sono stati
ultimati e approvati dall’ADA i risultati di un’analisi tecnica più
approfondita su questo argomento, condotta da un gruppo di esperti (19). Questa
analisi tecnica ha rappresentato la più notevole revisione della MNT da parte
dell’ADA dalla relazione del 1994 (20). Nell’analisi tecnica più recente, le
norme per la MNT sono state basate sulla rassegna della documentazione attinente
da parte di un gruppo di esperti in alimentazione ed è stata valutata la
validità delle prove fornite (19). Le prove più convincenti sono state
quelle risultate da sperimentazioni cliniche randomizzate di grandezza e durata
sufficienti e che siano rimaste costanti per almeno un certo numero di
sperimentazioni. Molto meno convincenti sono state giudicate le norme basate
sull’opinione generale o su quella di esperti, ma non su analisi rigorose di
una sperimentazione clinica. I risultati epidemiologici indicanti associazioni
fra fattori dietetici e salute hanno una rilevanza molto minore delle
sperimentazioni cliniche randomizzate. Sono state fissate norme diverse per il
diabete di tipo 1 e quello di tipo 2 e norme per i macronutrienti e i
micronutrienti.
Uno dei cambiamenti fondamentali messo
in rilievo dalle linee guida recenti riguarda la necessità di
individualizzazione della prescrizione dietetica. Invece di prescrivere una
stessa proporzione di grassi e di carboidrati per tutti i pazienti, come è stato
fatto precedentemente ( e fino a pochi anni fa) le norme correnti danno
importanza ad una maggiore flessibilità. Le regole precedenti erano che i
carboidrati dovrebbero costituire ≈50% e i grassi ≈30%
dell’assunzione calorica. Le norme attuali sono che carboidrati e MUFA insieme
dovrebbero costituire il 60-70% dell’assunzione calorica giornaliera. La
proporzione esatta di carboidrati e di MUFA non è specificata e si raccomanda
l’individualizzazione.
Una delle ragioni per tendere verso una
maggiore flessibilità nelle proporzioni di carboidrati e di MUFA è la varietà
etnica e culturale del gran numero di persone diabetiche; la MNT deve proporre
delle regole realistiche, adattabili ai modi di alimentarsi di tale varietà e,
naturalmente, riflettere le preferenze individuali. La maggiore flessibilità
riguardante carboidrati e MUFA rispecchia anche le discussioni dei decenni
precedenti sugli effetti potenziali dei carboidrati nell’aggravare la
dislipidemia e sui benefici potenziali per la salute dei MUFA.
Un progresso scientifico considerevole è
stato compiuto delineando gli effetti salutari della composizione degli acidi
grassi della dieta. Una recente presa di posizione dell’American Heart
Association riconsidera i benefici e i rischi potenziali per la salute riguardo
alla composizione degli acidi grassi della dieta (21). Gli acidi
grassi infatti influiscono in modo diverso sulla sensibilità all’insulina (22).
Tuttavia, il comitato incaricato del
riesame della MNT per il diabete espresse la preoccupazione che un uso senza
limitazioni dei MUFA per i diabetici di tipo 2 potesse portare ad un maggior
aumento di peso di quanto accadrebbe con una dieta con una quantità più alta di
amidi e fibre: l’obesità è il maggior fattore di rischio per lo sviluppo del
diabete di tipo 2 (3). Non solo un’obesità grave ma anche un recente aumento di
peso può aumentare il rischio di diabete di tipo 2 (23) e quindi il
controllo del peso è di cruciale importanza nella MNT per il diabete di tipo 2.
Nessuna sperimentazione clinica randomizzata ha affrontato direttamente la
questione riguardante l’ assunzione di MUFA e il controllo del peso a lungo
termine. Generalmente, una forte immissione di grassi predispone ad un aumento
di peso. Alcuni studi indicano che una dieta con una proporzione relativamente
alta di fibre e amidi porta alla stabilizzazione del peso o ad una leggera
perdita di peso almeno a breve termine (24), un risultato che non è stato ripetuto
in un altro studio più recente (25). Torneremo sull’argomento del
contenuto di fibre nella dieta in seguito.
Sebbene la recente MNT liberalizzi le
linee guida riguardo ai MUFA, tali linee guida mettono in rilievo chiaramente
le preoccupazioni per la salute riguardo all’assunzione di acidi saturi. Le
norme espresse dall’ADA per la MNT sono che i grassi saturi non dovrebbero
eccedere il 10% dell’assunzione energetica giornaliera. Esistono valide prove
che, nei diabetici di tipo 2 come pure nella popolazione non diabetica, gli
acidi grassi saturi peggiorano la dislipidemia e l’insulino resistenza, fanno
aumentare il colesterolo LDL e conseguentemente aumentano il rischio di
malattie cardiovascolari (15, 22). E’ stata consigliata cautela anche a riguardo degli
acidi grassi trans.
Studi diversi suggeriscono che gli acidi
grassi trans possano avere effetti
negativi sulla sensibilità all’insulina e sul diabete. Lo Nurses’ Health Study ha fatto pensare che un maggior consumo di
acidi grassi trans sia un fattore di
rischio per il diabete di tipo 2 (18). La sostituzione degli acidi grassi trans con acidi grassi polinsaturi
(PUFA) può diminuire o invertire tale rischio.Uno studio
recente rinforza il collegamento fra
consumo di acidi grassi trans e
induzione di insulinoresistenza (26).
Si raccomanda anche che i grassi con
alte quantità di PUFA compongano ≈10% dell’assunzione energetica
giornaliera. Fra i tipi di PUFA, si è rivolta particolare attenzione ai PUFA
n-3 ( che si trovano nell’olio di pesce). Una recente rassegna ha valutato
molti dei problemi correnti e le ricerche relative all’ingestione di PUFA
riguardo al diabete. I PUFA n-3 a catena lunga abbassano le concentrazioni di
triacilglicerolo e possono avere effetti benefici sulla conduzione elettrica
del cuore tali da diminuire il rischio di aritmie e di morte improvvisa.
Tuttavia, nonostante questi importanti benefici potenziali, vi è stata qualche
preoccupazione che un’assunzione relativamente alta di PUFA n-3 a catena lunga
potesse peggiorare l’iperglicemia e aggravare l’insulinoresistenza. Questo problema
è stato investigato con sperimentazioni cliniche e i risultati forniscono una
base relativamente chiara per le norme correnti: gli effetti ampiamente
favorevoli dei PUFA n-3 a catena lunga sulla diminuzione
dell’ipertrigliceridemia possono essere raggiunti senza effetti negativi
sull’iperglicemia se l’assunzione non supera 3 g/d (28-30).
CONSUMO DI ZUCCHERI E DIABETE MELLITO
La ADA raccomanda di usare le
classificazioni zuccheri, amidi e fibre come definizioni funzionali dei
carboidrati per la MNT (19). I termini usati precedentemente come zuccheri semplici, carboidrati complessi e
carboidrati ad azione rapida si
trovano frequentemente nella documentazione ma è preferibile non usarli
ulteriormente e non sono più raccomandati per l’educazione del paziente.
Riguardo ai carboidrati, l’enfasi della MNT per il diabete è posta sul totale
complessivo di carboidrati in termini di assunzione energetica (31). Riguardo al
tipo di carboidrati ingeriti, le linee guida per la MNT del diabete mettono in
rilievo l’importanza di scegliere verdure, frutta e cereali in modo che gli
amidi consumati includano quantità adeguate sia di fibre sia di micronutrienti
(8).
L’atteggiamento sugli zuccheri deriva
direttamente dai principi presentati sopra. Il saccarosio e gli altri zuccheri
possono essere consumati dai diabetici e devono essere considerati
primariamente dal punto di vista dell’energia consumata: quindi come
sostituzione di altre fonti di carboidrati (8). Un
avvertimento in relazione al consumo di zuccheri è che nelle bevande zuccherate
e in alcuni cibi pronti, il contenuto di micronutrienti può essere basso e che
una dieta con un’elevata proporzione di zuccheri può essere manchevole di fibre
e di micronutrienti (19). Tale percezione della sensibilità del controllo metabolico
all’equilibrio energetico nel diabete è alla base delle norme che enfatizzano
il contenuto di carboidrati come punto chiave per l’educazione del paziente. I
tre punti messi in rilievo sono 1) il conoscere quali alimenti contengano
carboidrati, 2) l’identificare la quantità di razioni di carboidrati in un
pasto (calcolando circa 15 gr. come 1 porzione di carboidrati) e 3) il sapere
quante porzioni di carboidrati siano appropriate per un pasto o uno spuntino.
Questa priorità posta sul consumo energetico
totale e sul conteggio dei carboidrati è fondamentale per sottolineare che il
controllo metabolico, sia in termini di iperglicemia sia in relazione alle
concentrazioni di triacilglicerolo nel plasma in persone sovrappeso o obese con
diabete di tipo 2, è molto sensibile all’equilibrio energetico sia positivo che
negativo. Un equilibrio energetico negativo può condurre rapidamente a
riduzioni di iperglicemia e di ipertrigliceridemia, anche prima di ottenere una
perdita di peso sostanziale, mentre un consumo energetico eccessivo ha
l’effetto opposto (32, 33). Naturalmente anche una perdita di peso a lungo termine
può migliorare il controllo metabolico(34), e una perdita di peso considerevole,
come può avvenire con un intervento chirurgico bariatrico, può portare alla
remissione del diabete di tipo 2 (35). Un aumentato consumo energetico senza
badare da quali elementi provenga, ma includendo sicuramente dei carboidrati,
porta direttamente all’insulinoresistenza (36).
Sono stati effettuati studi metabolici
per paragonare la risposta glicemica al consumo di zuccheri con quella al
consumo isocalorico di carboidrati di altro tipo, in persone diabetiche. Bantle
e altri (37) hanno studiato la risposta glicemica postprandiale a varie forme
di carboidrati (42 gr. separatamente di glucosio, fruttosio, saccarosio, amido
di patate e amido di grano) componenti il 25% dell’apporto energetico totale in
un pasto che conteneva anche proteine e grassi. L’ingestione di fruttosio ha
provocato nei diabetici una risposta glicemica più bassa, ma gli altri tipi di
carboidrati hanno avuto risposte quasi identiche. In una sperimentazione a
breve termine, l’aggiunta di saccarosio non ha inciso negativamente sul
controllo glicemico se computato su base isocalorica (38). Un gruppo di
esperti dell’ADA ha analizzato 22 studi che approfondivano questo problema,
concludendo che il saccarosio, ingerito in quantità isocaloriche, non incide
sul DM in modo significativamente diverso dagli altri carboidrati (19). Si raccomanda
perciò che, quando si consumi saccarosio, esso dovrebbe essere usato in
sostituzione di altri carboidrati.
La ragione per cui il fruttosio, in
sostituzione su base calorica di altri carboidrati, abbia una risposta
glicemica più bassa è da attribuire ad una captazione prevalentemente epatica
del fruttosio con rilascio molto limitato di produzione glicemica endogena. Un
recente studio fisiologico su cani fa pensare che una piccola aggiunta di
fruttosio faccia aumentare la captazione epatica del glucosio ingerito (39), una scoperta
interessante ma che necessita di maggiori studi prima di poter divenire base
per raccomandazioni cliniche. Sebbene vi sia potenzialmente un andamento
metabolico postprandiale favorevole in relazione all’assorbimento del fruttosio
per quanto riguarda l’iperglicemia, il fruttosio può innalzare i lipidi nel
plasma (40). Per esempio, il consumo di grandi quantità di fruttosio (15-20%
dell’assunzione energetica giornaliera) fa aumentare il colesterolo LDL e i
triacilgliceroli in soggetti non diabetici.
Un’ulteriore questione è quella
riguardante l’assunzione di fibre. Le norme correnti per la popolazione in
generale sono che gli uomini dovrebbero assumere una quantità di fibre di ≈38
gr/d e le donne una di ≥25 gr./d. C’è stato un particolare interesse per
il ruolo delle fibre nella gestione nutrizionale del diabete. Sono stati
riscontrati effetti positivi delle fibre sul controllo glicemico, sul
colesterolo HDL e LDL e sui triacilgliceroli (25). Tuttavia uno
studio recente di Jenkins e altri (41) non ha riscontrato vantaggi metabolici
nei cereali ricchi di fibre rispetto a quelli con meno fibre. Considerando il
complesso dei dati disponibili, il comitato di esperti dell’ADA non ha riscontrato
l’utilità di raccomandare per i diabetici un aumento dell’assunzione di fibre
al di sopra dei livelli generalmente raccomandati (19).
L’INDICE GLICEMICO
Una parte delle continue controversie e
dei motivi di interesse sul contenuto di carboidrati nella MNT per il diabete
riguarda l’indice glicemico degli alimenti. L’indice glicemico (IG) di un
carboidrato è definito come l’aumento di glucosio nel plasma (al di sopra di
una linea di base) rispettivamente a quello provocato da un alimento standard,
di solito 50 gr. di glucosio o una misura di pane bianco (42). Valori più
bassi di IG indicano un minor aumento glicemico. Un altro valore discusso a
questo proposito è il carico glicemico (43), che è la quantità di carboidrato
moltiplicata per il suo IG. Il carico glicemico può essere regolato dalla
quantità di carboidrati assunti, mentre l’indice glicemico dipende da diverse
risposte glicemiche nel plasma su un backgound di un apporto equivalente di
carboidrati.
L’indice glicemico di vari carboidrati
sembra essere determinato sostanzialmente dagli indici di idrolisi intestinale
(31, 32). La cottura dà
agli amidi una consistenza gelatinosa, rendendoli maggiormente disponibili
all’amilasi pancreatica, che aumenta gli indici di idrolisi e di conseguenza
alza l’IG, a paragone con quello dello stesso alimento a crudo. Similmente, un
carboidrato a matrice alimentare densa, come gli spaghetti, ostacola l’azione
dell’amilasi. Alimenti come i legumi contengono un amido resistente, sono
digeriti più lentamente e hanno in misura corrispondente un IG più basso. Amidi
con strutture amilosiche (es. una molecola di amido a catena lunga), come il
riso a chicco lungo, sono idrolizzati più lentamente di quanto non siano gli
alimenti con amilopectina (es. un amido strutturato a catena ramificata).
Potrebbe sembrare, seguendo questi principi sulla digeribilità, che zuccheri
come il fruttosio o il saccarosio debbano avere un IG alto, ma non è così. Il
fruttosio è sostanzialmente assorbito dal fegato dopo l’ingestione e quindi
solo una piccola parte di esso entra direttamente nella circolazione
periferica. Il fruttosio, perciò, ha un IG basso; gli alimenti ricchi in
galattosio e fruttosio, come molti cibi ricchi di zuccheri, hanno un IG più
basso degli amidi, che sono composti da un polimero del glucosio.
Nonostante l’esattezza e la validità dei
risultati empirici in condizioni controllate, l’utilità di applicazione dell’
IG all’assistenza clinica e alla terapia nutrizionale del diabete ha incontrato
sia un certo scetticismo, sia un forte entusiasmo. Riflette probabilmente
questi atteggiamenti e opinioni un articolo intitolato “E’ la dieta la pietra
angolare nella gestione del diabete?” di Wood e Bierman (44), pubblicato
circa due decenni fa, poco dopo che il concetto di IG era stato sviluppato per
la prima volta. Wood e Bierman trovarono interessante questo concetto, ma si
domandarono se tali principi potessero essere insegnati efficacemente ai
pazienti, data la molteplicità dei fattori che determinano l’indice glicemico.
Il dibattito riguardo all’IG rimane
altrettanto intenso oggi come due decenni fa (42, 43, 45-47). Facendo obiezione ad una piena annessione
dell’IG nelle norme nutrizionali per la terapia del diabete, Pi-Sunyer (47) ha messo in
rilievo vari argomenti simili a quelli sollevati da Wood e Bierman (44). Pi-Sunyer ha
notato che l’IG degli alimenti è influenzato dalla presenza di altri
macronutrienti nel pasto. Per esempio, la presenza di grassi nello stesso pasto
altera sostanzialmente (riducendole) le risposte glicemiche di alimenti come le
patate e quindi il dare consigli sugli alimenti considerati isolatamente non ha
una verosimile utilità informativa. Un altro esempio è che la cottura in
generale, e certi tipi di cottura in particolare, possono alterare notevolmente
l’IG. Quindi, come sostenuto da Pi-Sunyer, anche i pazienti più motivati
dovrebbero prendere in considerazione una serie complessa di informazioni, che
potrebbero sembrare almeno superficialmente incompatibili, e ciò renderebbe
difficile utilizzare l’IG, limitando perciò la validità di questa nozione.
Le argomentazioni per sostenere
l’utilità dell’IG e per incorporarlo nella MNT del diabete includono invece il
postulato patofisiologico che una maggiore risposta glicemica prandiale
susciterà una maggiore secrezione insulinica e iperinsulinemia (48). Ciò può
provocare due effetti deleteri: una forte e ripetuta stimolazione del pancreas
potrebbe accelerare la perdita o l’esaurimento della funzione pancreatica e
l’iperinsulinemia potrebbe aggravare ulteriormente l’insulinoresistenza. Si è
sostenuto inoltre che un IG alto e un alto carico glicemico avrebbero effetti
negativi più gravi, cioè intolleranza al glucosio e insulinoresistenza, nelle
persone obese, proprio quelle considerate a più alto rischio di sviluppare il
diabete di tipo 2 (43). Luscombe e altri (49) hanno provato a manipolare
sperimentalmente l’IG nella dieta di soggetti diabetici di tipo 2 e non hanno
constatato un effetto chiaro sul controllo glicemico, benché siano stati notati
alcuni effetti sul metabolismo dell’HDL. Nel prendere in esame nove
sperimentazioni cliniche randomizzate riguardanti la realizzazione di un
cambiamento nell’IG, il gruppo di esperti dell’ADA non ha riscontrato chiare
prove a supporto di un effetto benefico di una dieta a basso IG sul controllo
glicemico nel diabete di tipo 2 (19).
La ragione fisiologica fondamentale
addotta a favore della presa in considerazione dell’IG (43, 48) può perdere di
significato relativamente alle persone con diabete di tipo 2 conclamato, al contrario
che per coloro con insulinoresistenza e normale tolleranza al glucosio, perché
i molteplici squilibri del metabolismo prandiale presenti nel diabete di tipo 2
conclamato possono mettere in ombra la rilevanza dell’IG. Vari fattori
metabolici contribuiscono all’iperglicemia postprandiale nel diabete di tipo 2
(50-52), compresi una
secrezione insulinica deteriorata, un’indebolita soppressione del glucagone, un
ridotto stimolo della captazione del glucosio da parte dei tessuti periferici e
una più debole soppressione della lipolisi e della produzione di glucosio
endogeno. Fra questi fattori, il processo fisiologico con il maggior effetto
immediato sulla gravità dell’iperglicemia postprandiale è l’indebolimento della
soppressione della produzione di glucosio endogeno (50, 51).
Normalmente, nelle persone che non hanno
il diabete di tipo 2 (e perfino in coloro con insulinoresistenza ma normale
tolleranza al glucosio), vi è una soppressione pronta e sostanziale della
produzione di glucosio endogeno in risposta alla secrezione di insulina e alla
soppressione del glucagone. L’eliminazione della produzione di glucosio
endogeno serve a supplire al glucosio ingerito, limitando così l’ipoglicemia
postprandiale e favorendo l’utilizzazione del glucosio ingerito da parte sia
dei tessuti stimolati dall’insulina (per es. i muscoli) sia di quelli
insulinoindipendenti (per es. il cervello) (50). Nei diabetici di tipo 2 e nelle
persone con diminuita tolleranza al glucosio, gli isotopi tracciatori usati per
misurare la penetrazione nel sistema del glucosio ingerito e di quello endogeno hanno mostrato che, sebbene le
caratteristiche dell’assorbimento del
glucosio ingerito siano simili a quelle delle persone con normale tolleranza al
glucosio, la gravità dell’iperglicemia postprandiale è dovuta ad un forte
indebolimento del processo di soppressione della produzione di glucosio
endogeno (50-52). Inoltre, risulta ridotta l’efficienza della rimozione del
glucosio dai tessuti periferici. Su questo sfondo di relativamente gravi squilibri
metabolici, l’effetto isolato dell’IG può essere difficile da percepire con
qualche chiarezza, il che potrebbe costituire il problema alla base
dell’andamento piuttosto negativo dei dati delle sperimentazioni cliniche
citate sopra. Forse, se la cinetica postprandiale della secrezione insulinica e
l’indebolimento della soppressione della produzione di glucosio endogeno del
diabete di tipo 2 fossero rettificati, farmacologicamente o in altro modo,
potrebbe allora apparire più distinguibile l’effetto dell’IG.
Nel diabete di tipo 1, un affermato
orientamento clinico relativo al controllo dell’iperglicemia postprandiale è
che la dose di insulina prepasto ed anche l’adattamento di tale dose al
contenuto di carboidrati del pasto siano gli elementi determinanti della
risposta glicemica (53). Le variazioni giornaliere nella quantità di grassi e di
proteine hanno un effetto minore sul controllo glicemico. A causa di questo
rapporto predominante fra glicemia postprandiale e dose di insulina, il gruppo
di esperti che ha riesaminato la MNT ha concluso che per quanto riguarda il
diabete di tipo 1 non vi sono chiare prove che si ottengano benefici dall’uso
dell’IG (9).
IL RUOLO DELL’IPERGLICEMIA POSTPRANDIALE QUALE OBIETTIVO
GESTIONALE NEL DIABETE MELLITO
Con il completamento dell’United Kingdom Progressive Diabetes Study,
del Diabetes Control and Complications
Trial e di altre sperimentazioni minori, è ormai universalmente
riconosciuta l’importanza di raggiungere un controllo glicemico normale o quasi
normale per diminuire l’incidenza e la gravità delle complicanze microvascolari
(54, 55). Rimangono
tuttavia due importanti questioni. La prima è se il controllo glicemico sia
ugualmente importante per la prevenzione delle complicanze macrovascolari del
diabete. Sebbene nessuno degli studi già citati fosse diretto specificamente ad
approfondire se lo stretto controllo glicemico diminuisca il rischio di
complicanze macrovascolari, i risultati fanno pensare che l’effetto sia
positivo (anche su queste) ma non così determinante come sulle complicanze
microvascolari. L’importanza di correggere la dislipidemia e l’ipertensione è
vigorosamente sostenuta dai dati della sperimentazione clinica e, in tale
contesto, un controllo rigoroso dell’iperglicemia può dare benefici aggiuntivi.
La seconda questione, riemersa negli
ultimi anni, è se il controllo postprandiale dell’iperglicemia di per sé, senza
tener conto del controllo dell’iperglicemia a digiuno e degli indici
complessivi di controllo glicemico ( riflessi nell’emoglobina A1c), sia
importante riguardo ai fattori di rischio metabolico per le malattie
cardiovascolari. I dati dello studio DECODE fanno pensare che la glicemia
postprandiale possa essere un fattore determinante di rischio di malattie
cardiovascolari indipendentemente dalle glicemie nel plasma a digiuno (56). Una recente
rassegna tecnica sull’argomento da parte dell’ADA è arrivata ad una conclusione
più problematica e non raccomanda il monitoraggio specifico delle glicemie dopo
il pasto, né stabilisce obiettivi precisi ma sollecita maggiori informazioni su
questo tema.
Varie alternative di terapia, sia già
disponibili sia in evoluzione, hanno come obiettivo primario l’iperglicemia
postprandiale: fra queste vi sono alcuni farmaci che fanno parte degli
inibitori della alfaglucosidasi; due sostanze facenti parte dei meglitinidi che
provocano una risposta secretoria dell’insulina più rapida di quanto non
facciano le sulfoniluree; l’amilina, che rallenta lo svuotamento gastrico; e
varie sostanze formulate per aumentare il peptide 1 (simile al glucagone),
un’incretina gastrointestinale che ugualmente rallenta lo svuotamento gastrico.
Possiamo, quindi, attenderci che le conseguenze della dieta sulla risposta
glicemica rimarranno un argomento importante su cui continuare le ricerche e
che i fattori nutrizionali che determinano tale risposta continueranno a
giustificare un attento esame, via via che si sviluppano ed evolvono le altre
componenti della terapia per il diabete.
ESIGENZE DI RICERCA
Molte aree potenziali di ricerca
riguardano il ruolo di zuccheri e carboidrati nella patogenesi e nella terapia
del diabete. I dati riguardanti il ruolo di un forte carico glicemico come
fattore di rischio per il diabete di tipo 2 hanno prodotto considerevole
interesse ed anche un ampio dibattito sulla validità di questa conclusione;
tale argomento necessita di approfondimenti supplementari, compresi studi su
popolazioni diverse. Da quando fu sviluppato questo concetto nel decennio
1980-90, sono state fatte notevoli ricerche sull’IG come influenza dietetica
sul controllo metabolico nel diabete. Forse un motivo per esaminare più a fondo
questo problema è che, con l’introduzione di terapie farmacologiche più
specifiche dirette all’iperglicemia postprandiale, ci può essere un rinnovato interesse
a riesaminare se la combinazione di tali terapie con i principi nutrizionali
dell’IG potrebbe portare a un ulteriore miglioramento nel controllo
dell’iperglicemia postprandiale.
Ricerche più approfondite sul ruolo
degli alimenti con carboidrati in generale e più precisamente degli
zuccheri nella patogenesi
dell’ipertrigliceridemia sarebbero utili per tutta la popolazione, ma vi
sarebbe particolarmente bisogno di questo tipo di studi per il diabete di tipo 1
e di tipo 2. In relazione a questo, sarebbe specialmente interessante riuscire
a comprendere meglio quale ruolo abbia l’accumulo di triacilglicerolo nella
muscolatura scheletrica e nel fegato riguardo alla patogenesi
dell’insulinoresistenza e del diabete(58, 59). Sebbene l’obesità sia un forte
fattore di rischio per l’accumulo di triacilglicerolo nella muscolatura e nel
fegato, si sa poco dell’effetto delle abitudini nutrizionali su tali depositi
dovuti all’accumulazione di lipidi. Dato che i carboidrati producono maggiori
concentrazioni di triacilgliceroli nel plasma, sarebbe bene approfondire il
problema se i carboidrati in generale e gli amidi e gli zuccheri, paragonati in
modo isocalorico, regolino direttamente i lipidi tissutali non giustificati
dall’assunzione energetica.
CONCLUSIONI
Nell’ultimo decennio, ci sono state
varie revisioni delle norme nutrizionali per i diabetici di tipo 1 e di tipo 2.
Alcune parti di tali revisioni riguardano direttamente il ruolo degli
zuccheri nella gestione nutrizionale
del diabete. Le norme più recenti per la MNT del diabete sono favorevoli ad una
flessibilità nella distribuzione dell’assunzione calorica fra MUFA e
carboidrati. Queste due fonti, insieme, dovrebbero comporre il 60-70%
dell’assunzione calorica. La ripartizione relativa fra carboidrati e MUFA
assunti non è stabilita, ma si raccomanda invece che ciò sia personalizzato in
base alle preferenze alimentari e ad altre considerazioni. Fra queste vi è la
considerazione che i MUFA, a paragone con un consumo isocalorico di
carboidrati, possono far diminuire la quantità di triacilglicerolo nel plasma.
Le norme ora in vigore sono che
l’assunzione di zuccheri può essere accettabile per i diabetici, purché il
consumo di zuccheri sia valutato sulla base del consumo di calorie. Un monito a
tale riguardo è la raccomandazione di assumere adeguate quantità di fibre e
micronutrienti nella dieta.
Questa stessa enfasi sulla preminenza
dell’assunzione calorica come fattore determinante del controllo metabolico
piuttosto che la distinzione fra tipi di carboidrati (o, più in generale, fra
MUFA e carboidrati) ha portato alle più recenti norme, che raccolgono la
maggioranza dei consensi, sull’utilità clinica dell’IG. Sebbene si continui a
fare ricerche e a discutere sui valori nutrizionali dei carboidrati con basso IG
a paragone con quelli a più alto IG, numerose variabili possono alterare l’IG,
anche per un determinato tipo di carboidrati e tale considerazione limita la
praticità di effettuare l’educazione dei pazienti su questo argomento. Inoltre,
la validità del fatto che l’IG sia un fattore determinante significativo del
controllo metabolico nel diabete continua ad essere messa in discussione sulla
base dei dati raccolti in esperimenti clinici precedenti. Raggiungere un buon
controllo metabolico dell’iperglicemia postprandiale rimane uno degli aspetti
più impegnativi del conseguimento di un buon controllo glicemico complessivo.
Forse, solamente quando alcuni degli approcci farmacologici più specialistici
ora in corso di studio daranno prova di essere efficaci, si presenteranno le
circostanze adatte per riprendere in considerazione il ruolo dell’IG
nell’ottimizzare l’uso della dieta per il controllo metabolico nel diabete.
Questo manoscritto è stato preparato con
l’apporto dell’International Life Sciences Institute e l’autore è stato
consigliere scientifico di questa organizzazione.
BIBLIOGRAFIA
- Mokdad AH, Ford ES, Bowman BA, et al. Diabetes trends in the US: 1990–1998. Diabetes Care 2000;23:1125–33.
- Boyle JP, Honeycutt AA, Narayan KMV, et al. Projection of diabetes burden through 2050: impact of changing demography and disease prevalence in the US. Diabetes Care 2001;24:1936–40.
- Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, et al. Diet, lifestyle, and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N Engl J Med 2001;345:790–7.
- Mokdad AH, Serdula MK, Dietz WH, Bowman BA, Marks JS, Koplan JP. The spread of the obesity epidemic in the United States, 1991–1998. JAMA 1999;282:1519–22.
- Mokdad AH, Bowman BA, Ford ES, Vinicor F, Marks JS, Koplan JP. The continuing epidemics of obesity and diabetes in the United States. JAMA 2001;286:1195–200.
- Bonora E, Willeit J, Oberhollenzer F, et al. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders. Diabetes 1998;47:1643–9.
- Despres JP. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients’ risk. Obes Res 1998;6(suppl):8S–17S.
- American Diabetes Association. Evidence based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2002;25(suppl):S50–60.
- Blades M, Morgan J, Dickerson J. Dietary advice in the management of diabetes mellitus: history and current practice. J R Soc Health 1997;117:143–50.
- Coulston A, Hollenbeck C, Swislocki A, Chen I, Reaven G. Deleterious metabolic effects of high carbohydrate, sucrose-containing diets in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Am J Med 1987;82:213–20.
- Coulston A, Hollenbeck C, Swisiocki A, Reaven G. Persistence of hypertriglyceridemic effect of low-fat high carbohydrate diets in NIDDM patients. Diabetes Care 1989;12:94–101.
- Keys A, Menotti A, Karvonen M, et al. The diet and 15-year death rate in the seven countries study. Am J Epidemiol 1986;124:903–15.
- Grundy S. Comparison of monounsaturated fatty acids and carbohydrates for lowering plasma cholesterol. N Engl J Med 1986;314:745–8.
- Garg A, Bonanome A, Grundy S, et al. Comparison of a high-carbohydrate diet with a high-monounsaturated-fat diet in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1988;319:829–34.
- Abbott W, Boyce V, Grundy S, Howard B. Effects of replacing saturated fat with complex carbohydrate in diets of subjects with NIDDM. Diabetes Care 1989;2:102–7.
- Mardis A. Current knowledge of the health effects of sugar intake. Fam Econ Nutr Rev 2001;13:87–91.
- Salmeron J, Hu F, Manson J, et al. Dietary fat intake and risk of type 2 diabetes in women. Am J Clin Nutr 2001;73:1019–26.
- Clandinin M, Wilke M. Do trans fatty acids increase the incidence of type 2 diabetes? Am J Clin Nutr 2001;73:1001–2.
- Franz M, Bantle J, Beebe C, et al. Evidence-based nutrition principles and recommendations for the treatment and prevention of diabetes and related complications. Diabetes Care 2002;25:148–98.
- Franz M, Horton E, Bantle J, et al. Nutrition principles for the management of diabetes and related complications. Diabetes Care 1994;17:490–518.
- Kris-Etherton P, Daniels S, Eckel R, et al. AHA scientific statement: summary of the Scientific Conference on Dietary Fatty Acids and Cardiovascular Health. Conference summary from the nutrition committee of the American Heart Association. J Nutr 2001;131:1322–6.
- Lovejoy J. The influence of dietary fat on insulin resistance. Curr Diabetes Rep 2002;2:435–40.
- Colditz GA, Willett WC, Rotnitzky A, Manson JE. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women. Ann Intern Med 1995;122:481–6.
- O’Dea K, Trainedes K, Ireland P, et al. The effects of diet differing in fat carbohydrate and fiber on carbohydrate and lipid metabolism in type II diabetes. J Am Diet Asoc 1989;89:1076–86.
- Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, Bergmann K, Grundy S, Brinkley L. Beneficial effects of high dietary fiber intake in patients with type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med 2000;342:1392–8.
- Riserus U, Arner P, Brismar K, Vessby B. Treatment with dietary trans 10cis12 conjugated linoleic acid causes isomer-specific insulin resistance in obese men with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2002;25:1516–21.
- Segal-Isaacson C, Carello E, Wylie-Rosett J. Dietary fats and diabetes mellitus: is there a good fat? Curr Diabetes Rep 2001;1:161–9.
- Friedberg C, Janssen M, Heine R, Grobbee D.Fish oil and glycemic control in diabetes: a meta-analysis. Diabetes Care 1998;21:494–500.
- Montori V, Farmer A, Wollan P, Dinneen S. Fish oil supplementation in type 2 diabetes: a quantitative systematic review. Diabetes Care 2000;23:1407–15.
- Toft J, Bonaa K, Ingebretsen O, Nordoy A, Jennsen T. Effects of n-3 polyunsaturated fatty acids on glucose homeostasis and blood pressure in essential hypertension. Ann Intern Med 1995;123:911–8.
- Franz M. Carbohydrate and diabetes: is the source or the amount of more importance? Curr Diabetes Rep 2001;1:177–86.
- Christiansen MP, Linfoot PA, Neese RA, Hellerstein MK. Effect of dietary energy restriction on glucose production and substrate utilization in type 2 diabetes. Diabetes 2000;49:1691–9.
- Kelley DE, Wing R, Buonocore C, Fitzsimmons M, Sturis J, Polonsky K. Relative effects of calorie restriction and weight loss in noninsulin dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 1993;77:1287–93.
- Wing RR, Koeske R, Epstein LH, Nowalk MP, Gooding W, Becker D. Long-term effects of modest weight loss in type II diabetic patients. Arch Intern Med 1987;147:1749–53.
- Dixon JB, O’Brien PE. Health outcomes of severely obese type 2 diabetic subjects 1 year after laparoscopic adjustable gastric banding. Diabetes Care 2002;25:358–63.
- Mott D, Lillioja S, Bogardus C. Overnutrition induced decrease in insulin action for glucose storage: in vivo and in vitro in man. Metabolism 1986;35:160–5.
- Bantle J, Laine D, Castle G, et al. Postprandial glucose and insulin responses to meals containing different carbohydrates in normal and diabetic subjects. N Engl J Med 1983;309:7–12.
- Colagiuiri S, Miller J, Edwards R. Metabolic effects of adding sucrose and aspartame to the diet of subjects with NIDDM. Am J Clin Nutr 1989;50:474–8.
- Shiota M, Courtney Moore M, Galassetti P, et al. Inclusion of low amounts of fructose with an intraduodenal glucose load markedly reduces postprandial hyperglycemia and hyperinsulinemia in the conscious dog. Diabetes 2002;51:469–78.
- Fried SK, Rao SP. Sugars, hypertriacylglycerolemia, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 2003;78(suppl):873S–80S
- Jenkins D, Kendall C, Augustin L, et al. Effect of wheat bran on glycemic control and risk factors for cardiovascular disease in type 2 diabetes. Diabetes Care 2002;25:1522–9.
- Jenkins D, Kendall C, Augustin L, et al. Glycemic index: overview of implications in health and disease. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):266S–73S.
- Willett W, Manson J, Liu S. Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):274S–80S.
- Wood F, Bierman E. Is diet the cornerstone in management of diabetes. N Engl J Med 1986;315:1224–7.
- Brand-Miller J, Holt S, Pawlak D, McMillan J. Glycemic index and obesity. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):281S–5S.
- Leeds A. Glycemic index and heart disease. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):286S–9S.
- Pi-Sunyer F. Glycemic index and disease. Am J Clin Nutr 2002;76(suppl):290S–8S.
- Ludwig D. The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA 2002;287:2414–23.
- Luscombe N, Noakes M, Clifton P. Diets high and low in glycemic index versus high monounsaturated fat diets: effects on glucose and lipid metabolism in NIDDK. Eur J Clin Nutr 1999;53:473–8.
- Kelley D, Mokan M, Veneman T. Impaired postprandial glucose utilization in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Metabolism 1994;43:1549–57.
- Matrikous A, Kelley D, Veneman T, et al. Contribution of abnormal muscle and liver glucose metabolism to postprandial hyperglycemia in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes 1990;39:1381–90.
- Matrikous A, Kelley D, Mokan M. Impaired glucose tolerance: key roles for increased glucose production and abnormal islet function. N Engl J Med 1992;326:22–9.
- American Diabetes Association. Medical management of type 1 diabetes. Alexandria, VA: American Diabetes Association, 1998.
- UK Prospective Diabetes Study Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998;352:837–53.
- DCCT Research Group. Effects of intensive insulin therapy on the complications of type 1 DM: the Diabetes Control and Complications Trial. N Engl J Med 1993;329:977–86.
- Decode Study Group. Glucose tolerance and mortality: comparison of WHO and ADA diagnostic criteria. Lancet 1999;354:617–21.
- American Diabetes Association. Postprandial blood glucose consensus statement. Diabetes Care 2001;24:775–8.
- Goodpaster BH, Kelley DE. Role of muscle in triglyceride metabolism. Curr Opin Lipidol 1998;9:231–6.
- Clark JM, Diehl AM. Hepatic steatosis and type 2 diabetes mellitus. Curr Diabetes Rep 2002;2:210–5.
