Su importanti riviste non scientifiche sono recentemente comparsi alcuni articoli sulla messa a punto di un vaccino anti-diabete. La presunta "scoperta" sarebbe stata effettuata da un importante gruppo di ricerca sul diabete di New Orleans. Siamo di fronte a una "eventuale scoperta" che cambierà il decorso della malattia diabetica o ci troviamo di fronte a uno dei soliti "scoop" pubblicitari aventi il fine di creare false illusioni nei milioni di pazienti e di genitori di bambini diabetici di tutto il mondo?
La notizia non è stata pubblicata da alcuna rivista scientifica. In assenza di tale presupposto, nessuna informazione scientifica riportata può, per definizione, essere considerata in termini scientifici "vera".
I ricercatori di New Orleans sarebbero riusciti a produrre degli anticorpi in grado di bloccare gli anticorpi "cattivi" coinvolti nell'insorgenza del diabete melito tipo I. Questa sperimentazione si basa sulla constatazione che, durante le fasi di insorgenza del diabete mellito di tipo, sarebbero presenti nel sangue, anticorpi diretti contro le cellule Beta delle Isole di Langerhans del pancreas (quelle, cioè, che producono insulina e la cui distruzione sarebbe causa della patologia diabetica).
Si è quindi pensato che inattivare o bloccare questi anticorpi possa in qualche modo ostacolare l'insorgenza del diabete di tipo 1. I ricercatori in questione avrebbero isolato dal sangue questi anticorpi "cattivi", in quanto ritenuti "estranei" perché provenienti da un altro animale. Isolati a loro volta questi anticorpi "buoni" o "terapeutici" e iniettati in topi che stanno per sviluppare un diabete mellito di tipo I, sarebbero in grado di ostacolarne l'insorgenza.
Il presupposto scientifico è sicuramente in parte valido e non c'è ragione di dubitare che esso abbia potuto dare alcuni risultati positivi; però occorre fare una serie di considerazioni scientifiche.
La prima è che questa strategia terapeutica non è una vaccinazione, ma sarebbe una immunoterapia. Questo cosa vuol dire? Tutti noi sappiamo che gli anticorpi servono per permettere la distruzione di sostanze o microbi provenienti dall'ambiente esterno e che potrebbero causare malattie al nostro organismo. Nelle vaccinazioni si induce un organismo a produrre anticorpi mediante inoculazione della sostanza o del germe "parzialmente o totalmente inattivato". In questo modo si induce la formazione di anticorpi di azione contro gli agenti inoculati senza causare malattia. Gli anticorpi così prodotti possono rimanere nel nostro organismo per tutta la vita assicurandoci così una resistenza duratura contro certe malattie. Questo processo si chiama in termini medici: "immunizzazione attiva", in quanto l'organismo in prima persona attivamente si crea questa protezione.

Altre volte, però, per motivi contingenti, non si può o non si riesce a indurre questa immunizzazione attiva e si deve ricorrere alla "immunizzazione passiva". Quest'ultima consiste nelle donazioni a un organismo di quegli anticorpi protettivi, prodotti però da altri individui. La immunizzazione passiva presenta tuttavia due importanti problemi:

1. che non è duratura, in quanto non essendo anticorpi propri (ma donati da un altro individuo), vengono abbastanza rapidamente distrutti dall'organismo;
2. che, proprio perché estranei, possono causare una reazione allergica con conseguenze anche molto gravi per l'organismo.

Tuttora, infatti, si conoscono alcuni dei fattori che permettono di individuare quei soggetti a rischio di insorgenza di malattia; d'altro canto, in questo gruppo di persone a rischio, ce ne sono sicuramente molti che non svilupperanno una patologia di tipo 1. Sottoporre a immunoterapia, con tutti i possibili effetti collaterali, un paziente di cui non si è sicuri che svilupperà il diabete, è difficilmente proponibile in termini scientifici e deontologici.
Va inoltre detto che gli anticorpi cosiddetti "cattivi", che si riscontrano nel sangue di soggetti che sviluppano diabete di tipo I, non sono i soli e unici responsabili della distruzione delle cellule Beta pancreatiche. Si sa infatti che sarebbero prevalentemente dei linfociti T (una particolare popolazione di linfociti) a esercitare una azione tossica diretta sulle cellule Beta pancreatiche. Perciò, per bloccare la distruzione delle cellule Beta pancreatiche, andrebbero bloccati anche questi linfociti, il che non è, per il momento, semplice.
Tutta questa serie di argomentazioni non intende distruggere il risultato del lavoro importante e utile di ottimi ricercatori, ma serve solamente per dare il "corretto" inquadramento dell'utilità terapeutica di una certa scoperta. Sicuramente, ogni qualvolta ci si trova di fronte a una "scoperta", il desiderio di debellare una particolare malattia spesso si antepone al buon senso e alla valutazione razionale dei fatti. Ne conseguono, purtroppo, informazioni che suscitano eccessive e infondate speranze.
La speranza aiuta le persone ad affrontare meglio i problemi che ogni giorno incontrano nella gestione della propria condizione, ma se è immotivata, comporta una successiva fase di scoramento, che si trasforma poi in una visione pessimistica sia della ricerca sul diabete sia di sé stessi.
Sicuramente la immunoterapia ha e avrà poche possibilità di ostacolare definitivamente l'insorgenza del diabete mellito di tipo I, ma ciò non toglie che questa "scoperta" abbia una utilità. Conferma infatti l'opportunità di continuare a studiare e ricercare le cause, i fattori, i moventi, le modalità, le cellule, le sostanze coinvolte nella determinazione, insorgenza e permanenza del diabete mellito di tipo I. Se, quindi, questi "scoop giornalistici" riflettono comunque un fervore scientifico alle spalle, ben vengano, perché soltanto dal continuo lavoro di ricerca e da piccole e graduali scoperte si potrà un giorno comporre completamente il "puzzle" che illustra le cause di insorgenza del diabete mellito di tipo I. E questa è la vera speranza che i pazienti diabetici devono percepire: sapere che in giro per il mondo ci sono molti ricercatori che con poche parole e tanto impegno e umiltà lavorano per loro.

Tratto da tuttoDiabete, anno 14, n.3, Luglio Settembre 1997.

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