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L'Accrescimento Fetale
A cura di Ciro ComparettoIntroduzione
L'accrescimento e lo sviluppo del feto sono fenomeni dipendenti da tre ordini di fattori:
- materni
- utero-placentari
- fetali
Fattori materni
Nell'ambito dei fattori materni si riconoscono fattori socio-economico-ambientali, lo stile di vita e fattori riconducibili all'adeguamento materno alla gravidanza. Ad esempio, è ormai universalmente accettato che un apporto nutritivo inadeguato ed abitudini come il fumo, l'uso di alcool e di sostanze stupefacenti influiscono negativamente sull'accrescimento fetale, così come l'uso protratto di certi farmaci, una attività fisica prolungata e stressante ed un'età inferiore ai 16 anni. D'altra parte, anche il maladeguamento metabolico e/o cardiocircolatorio, così come la concomitanza di malattie materne preesistenti o complicanti la gravidanza possono compromettere la disponibilità di sostanze nutrienti e pertanto il regolare accrescimento fetale.
Fattori utero-placentari
Un normale funzionamento del sistema di scambio tra il feto e la madre comporta il realizzarsi dell'adeguamento vascolare locale e di una regolare formazione della placenta, fenomeni che sono connessi tanto alla crescita fetale quanto alla produzione di un equilibrato volume di liquido amniotico, che è importante anche come fonte di nutrienti. È pertanto intuitivo che un cattivo adeguamento vascolare locale e un danno placentare di qualsivoglia origine possano compromettere il regolare accrescimento fetale.
Fattori fetali
Anche i fattori fetali giocano un ruolo determinante ai fini del progetto di crescita e possono essere distinti in fattori genetici (razza, sesso, taglia dei genitori) e fattori metabolico-ormonali legati alla produzione di fattori di crescita e relativi recettori, così come alla capacità fetale di utilizzare i nutrienti ed alla presenza di patologie fetali.
L' accrescimento del feto
Il glucosio e la placenta
Il principale nutriente per lo sviluppo fetale è il glucosio, che deriva principalmente dalla circolazione materna perché non può essere sintetizzato dal feto. Il glucosio è trasferito dalla madre al feto attraverso la placenta ed è principalmente determinato dai livelli glicemici materni. La condizione metabolica materna è quindi il primo importante determinante della crescita fetale.
Il peso della placenta e quello fetale sono strettamente correlati: la placenta aumenta di peso più lentamente rispetto al feto nell'ultimo periodo di gravidanza; è documentato che essa cessa di crescere tre settimane prima che si verifichi un rallentamento della crescita fetale o che si rendano manifesti altri segni di compromissione fetale.
Un elevato rapporto peso fetale/peso placentare è associato a sofferenza fetale. Anche l'area della superficie villosa è correlata con l'epoca gestazionale ed il peso fetale. Verso la metà della gravidanza si verifica un'espansione del volume placentare e dell'area dei villi; tale espansione è legata alla notevole crescita lineare dell'asse dei villi terminali, che avviene contemporaneamente all'aumento del volume capillare dei villi e ad una riduzione dello spessore della membrana del villo. Circa 120 piccole arterie forniscono il sangue alla placenta.
L'attività fisica materna nella prima metà della gravidanza è associata ad un sostanziale aumento del volume placentare, che si verifica già dalla 16a settimana e che persiste sino alla 24a settimana.
Il peso placentare, in presenza di diabete materno, è superiore alla media. A livello anatomo-istopatologico sono presenti nella placenta varie alterazioni più o meno importanti che giustificano la possibilità di una alterata funzione.
Numerosi studi sono disponibili a proposito dell'effetto della malnutrizione sugli adattamenti vascolari utero-placentari nello sviluppo del letto placentare. Tali studi documentano una correlazione tra malnutrizione e riduzione del peso placentare con visibili danni.
L'insulina ed il diabete
L'insulina è il fattore più importante per la crescita fetale nel periodo tardivo della gravidanza; infatti l'eventuale mancanza di insulina fetale riduce la crescita del feto del 50%. Tale riduzione può essere completamente corretta con frequenti iniezioni di insulina. Per la normale crescita fetale sono quindi necessarie due condizioni:
- produzione di insulina in quantità appropriata da parte del feto
- azione dell'insulina sulla raccolta del glucosio da parte dei tessuti fetali.
Nella specie umana si ha il rilascio dell'insulina dalla 14a settimana di gravidanza. La sensibilità delle a-cellule fetali al glucosio viene significativamente incrementata grazie alla presenza di aminoacidi reperibili in alta concentrazione nel sangue fetale. Questo permette la modulazione della secrezione di insulina attraverso piccoli cambiamenti della glicemia ed è alla base della crescita fetale insulino-dipendente.
Nel feto umano questi fenomeni rimangono molto bassi fino alla 24a settimana di gravidanza, periodo in cui la sensibilità al glucosio è ancora scarsa. Nel periodo tardivo della gravidanza si verifica un progressivo sviluppo della massa di a-cellule fetali; ciò coincide con una progressiva maturazione della funzione delle a-cellule, con conseguente aumento dei livelli di insulina nel plasma fetale. I livelli plasmatici di insulina nel feto a termine sono molto più alti che in ogni altro periodo della vita e sono associati ad un incremento esponenziale del peso corporeo.
A termine di gravidanza i tessuti fetali mostrano un aumento di recettori per l'insulina ed una maturazione dei processi post-recettoriali; questo permette al feto di utilizzare al massimo i nutrienti circolanti per la sua crescita e sviluppo.
Il diabete nella madre durante la gravidanza comporta un anormale ambiente per il feto. La grande quantità di nutrienti che passa dalla madre al feto induce un'alterazione sia della produzione che dell'azione dell'insulina fetale, influenzando la crescita e lo sviluppo.
L'iperinsulinemia del feto è responsabile dell'aumento dei recettori insulinici a livello dei tessuti insulino-sensibili e quindi dell'aumento dell'ingresso del glucosio circolante nelle cellule, con conseguente accelerazione dell'anabolismo fetale, aumentata utilizzazione del glucosio nei tessuti fetali, incremento del tessuto adiposo (cioè del grasso) e muscolare attraverso un aumento della sintesi del glicogeno, del deposito di lipidi e della sintesi proteica: l'organomegalia (organi più grandi di quanto dovrebbero essere) è l'espressione di una crescita fetale non armonica.
Una iperglicemia materna severa comporta una maggior quantità di glucosio al feto e quindi una sovrastimolazione con esaurimento delle a-cellule, che divengono disorganizzate ed incapaci di reagire a qualunque stimolo.
Da questo deriva una ridotta produzione di insulina e questa porta ad una ipoinsulinemia nel feto. Il feto a sua volta riduce lo sviluppo dei recettori insulinici e dei meccanismi post-recettoriali, con ridotta captazione tissutale del glucosio e conseguente ridotta sintesi delle proteine, fenomeno che in ultima analisi può condurre a ritardo di crescita.
La ridotta disponibilità di nutrienti attraverso la placenta si traduce in una ridotta quantità di nutrienti al feto, con inadeguata stimolazione del pancreas fetale. Il ridotto contenuto di insulina nel pancreas fetale e quindi la ridotta risposta insulinica portano ad una ipoinsulinemia fetale che, con lo stesso meccanismo menzionato sopra, si rende responsabile di ritardo di crescita.
Madri con iperglicemia grave inducono una iperinsulinemia nel feto ed i figli adulti presenteranno una mancata regolazione della secrezione insulinica ed una resistenza insulinica a livello epatico e dei tessuti periferici. In caso di madre malnutrita durante la gravidanza si verifica una alterazione della tolleranza glucidica ( = agli zuccheri) nella prole.
La gravidanza comporta un notevole stress sul metabolismo materno, con importanti adattamenti del pancreas a livello funzionale e strutturale (la massa e l'attività aumentano), la gravidanza fisiologica si associa infatti ad eccesso di insulina in condizioni "normali" e ad una aumentata resistenza alle stimolazioni di altra insulina.
I figli di madre diabetica presentano un adattamento ad un ambiente intrauterino anormale, con maggiore incidenza nella prole adulta di diabete gestazionale ed alterata tolleranza al glucosio. Ne consegue che una tendenza a sviluppare diabete è trasmessa da una generazione ad un'altra, senza alcun coinvolgimento genetico. Nella specie umana, infatti, i figli di madre diabetica presentano una aumentata incidenza di diabete gestazionale e diabete mellito non insulino-dipendente (NIDDM). Il trattamento sistematico delle madri diabetiche durante la gravidanza riduce l'incidenza di diabete nei loro figli.
Tratto da Neonatologia on-line
Ultimo aggiornamento: Giovedì, 29 Marzo 2001 16:30.00
URL: http://www.progettodiabete.org/clinica/d11_5_1.html
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